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刘天旭

作品数：11 被引量：21H指数：3
供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
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合作作者

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 5篇增殖
  • 5篇桥接
  • 4篇迁移
  • 4篇腺癌
  • 4篇卵巢
  • 4篇卵巢癌
  • 3篇上皮
  • 3篇上皮性
  • 3篇上皮性卵巢癌
  • 3篇肺腺癌
  • 3篇A2780细...
  • 2篇血管
  • 2篇血管生成
  • 2篇上皮性卵巢癌...
  • 2篇食管
  • 2篇食管鳞状
  • 2篇食管鳞状细胞...
  • 2篇周期
  • 2篇细胞癌

机构

  • 11篇河北医科大学...
  • 3篇河北医科大学
  • 3篇河北省肿瘤研...

作者

  • 11篇刘丽华
  • 11篇刘天旭
  • 9篇吕微
  • 8篇王佳丽
  • 7篇段玉青
  • 5篇贾云泷
  • 4篇王郁
  • 3篇邓佳
  • 2篇张翔宇
  • 1篇李杰

传媒

  • 11篇中国肿瘤生物...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2017
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
LINC01503通过miR-342-3p/IGF2R轴促进上皮性卵巢癌的进展
2023年
目的:探讨LINC01503在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达水平和生物学功能及其可能的作用机制。方法:收集2015年5月至2016年5月间在河北医科大学第四医院妇瘤科手术切除并经病理学确诊的85例EOC患者的肿瘤组织和输卵管组织。常规培养人EOC细胞A2780、SKOV3、OVCAR3和OV90及正常人卵巢上皮细胞IOSE80,将si-LINC01503、si-NC及miR-342-3p mimic、miR mimic NC分别转染至SKOV3和A2780细胞,分别作为si-LINC01503组、si-NC组、miR-342-3p mimic组和miR mimic NC组。q PCR法检测EOC组织和细胞中LINC01503的表达水平,Kaplan-Meier法分析LINC01503表达水平与患者生存的关系。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01503/miR-342-3p/IGF2R轴相关分子间的靶向关系。平板克隆、划痕愈合和Transwell实验分别检测敲低LINC01503及转染miR-342-3p mimic对A2780和SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。WB法检测EOC细胞中LINC01503/miR-342-3p通路对IGF2R蛋白表达的影响。构建A2780细胞裸鼠移植瘤模型,观察敲低LINC01503对移植瘤生长的影响。结果:EOC组织和细胞中LINC01503表达水平分别显著高于输卵管组织和IOSE80细胞(均P<0.01),LINC01503高表达组患者术后PFS和OS均显著短于LINC01503低表达组患者(均P<0.01)。敲低LINC01503、转染miR-342-3p mimic均可抑制EOC细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01)。敲低LINC01503可下调IGF2R的表达(P<0.01),这一现象可通过转染miR-342-3p inhibitor挽救。敲低LINC01503可抑制A2780细胞裸鼠移植瘤的生长(P<0.01)。结论:在EOC组织和细胞中呈高表达的LINC01503与患者的不良预后密切相关,LINC01503可能通过吸附miR-342-3p影响IGF2R表达进而促进EOC的进展。
吕微王佳丽刘天旭段玉青王俊刘丽华
关键词：上皮性卵巢癌A2780细胞SKOV3细胞增殖迁移
一线晚期肺腺癌治疗中PD-1抗体联合化疗和抗血管生成药物联合化疗的对比研究被引量：3
2022年
目的:探讨PD-1抗体联合化疗对比抗血管生成药物联合化疗在晚期驱动基因阴性肺腺癌一线治疗中的疗效和安全性。方法:收集2018年3月至2021年8月河北医科大学第四医院收治的141例不可手术切除的ⅢB/ⅢC和Ⅳ期驱动基因阴性肺腺癌患者,回顾性分析PD-1抗体联合化疗对比抗血管生成药物联合化疗在一线治疗中的疗效与安全性。主要研究终点为无进展生存期(PFS),次要终点为客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)和不良反应。结果:141例患者均纳入生存分析,中位随访时间为13.0个月(95%CI:12.0~14.0)。PD-1抗体联合化疗组(A组)和抗血管生成药物联合化疗组(B组)的ORR分别为33.33%和27.38%,DCR分别为98.25%和89.29%,差异均无统计学意义。A组和B组的中位PFS分别为8.4个月(95%CI:7.3~9.9)和6.9个月(95%CI:6.1~7.7),差异无统计学意义。亚组分析结果显示,ⅢB/ⅢC期、肝或脑转移患者中,A组中位PFS较B组均延长(均P<0.01)。A组和B组不良反应发生率分别为26.32%和14.29%,多数为1~2级。结论:PD-1抗体联合化疗对比抗血管生成药物联合化疗一线治疗晚期驱动基因阴性肺腺癌疗效相当,不良反应可耐受,可成为晚期驱动基因阴性肺腺癌标准一线治疗。
段玉青夏宁贾云泷吕微王郁王佳丽王雪晓刘天旭刘丽华
关键词：肺腺癌抗血管生成药物化学治疗
lncRNA TOB1-AS1在上皮性卵巢癌组织中的表达及其临床意义被引量：1
2021年
目的:探讨ERBB2.1转导蛋白反义RNA1(transducer of ERBB2.1 antisense RNA 1,TOB1-AS1)在上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)组织中的表达情况及其临床意义,初步探讨TOB1-AS1对EOC细胞体外增殖、迁移和侵袭的影响。方法:使用TCGA数据库对EOC组织中TOB1-AS1表达情况进行分析;收集2017年7月至2018年1月在河北医科大学第四医院妇科行肿瘤切除并经病理检查证实为EOC的67例患者的肿瘤组织,收集同期因其他妇科疾病接受手术的30例患者的非肿瘤卵巢组织作为对照。采用qPCR法检测EOC组织和非肿瘤卵巢组织中TOB1-AS1的表达水平,χ^(2)检验分析TOB1-AS1的表达与不同临床病理特征之间的相关性,Kaplan-Meier和Cox比例风险回归模型分析患者生存及预后的潜在影响因素。CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验分别检测敲低TOB1-AS1表达对EOC细胞SKOV3和A2780增殖、迁移和侵袭的影响。结果:TCGA数据库中资料和qPCR检测结果均显示,在EOC组织中TOB1-AS1的表达水平显著高于非肿瘤卵巢组织(均P<0.01)。TOB1-AS1的高表达与EOC患者较晚的FIGO分期、较差的组织分级、淋巴结转移及腹膜转移有关(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,TOB1-AS1高表达组患者术后DFS和OS均短于TOB1-AS1低表达组(均P<0.05)。Cox比例风险回归模型分析结果显示,FIGO分期、淋巴结转移、腹膜转移及TOB1-AS1表达是EOC患者预后的独立影响因素(均P<0.05)。TOB1-AS1在EOC细胞系SKOV3、A2780中的表达水平也显著高于正常卵巢上皮细胞系IOSE80(均P<0.01)。细胞功能实验结果显示,敲低TOB1-AS1可抑制SKOV3和A2780细胞的增殖、迁移和侵袭(均P<0.05)。结论:TOB1-AS1在EOC组织中高表达,与患者的不良预后显著相关。TOB1-AS1可能通过促进EOC细胞SKOV3、A2780的增殖、迁移和侵袭来影响EOC的恶性进展。
吕微王佳丽贾云泷刘天旭段玉青刘丽华
关键词：上皮性卵巢癌SKOV3细胞A2780细胞
卵巢癌中血管生成相关免疫基因预后模型的构建和肿瘤微环境分析
2024年
目的:采用生物信息学方法探索卵巢癌中与血管生成相关的免疫基因(ARIG),探讨其与卵巢癌患者预后的关系,并说明不同预后患者肿瘤微环境和免疫治疗的潜在差异,为卵巢癌患者提供新的治疗靶点。方法:分别从TCGA和GEO数据库下载卵巢癌的转录组数据和生存数据。利用R软件分析差异表达基因,利用Pearson相关系数鉴定血管生成相关基因与免疫相关基因之间的相关性,筛选出差异表达的ARIG。通过Lasso回归分析构建预后模型,通过Cox分析临床特征和风险评分,将样本分为高风险组和低风险组。通过单样本基因集富集分析(ssGSEA)、肿瘤免疫功能障碍和排斥(TIDE)分析预后风险模型与免疫浸润、免疫治疗反应的相关性。最后,收集河北医科大学第四医院2015年5月至2016年5月手术的卵巢癌患者的肿瘤组织和输卵管组织85对,通过qPCR和WB法验证五个差异表达的ARIG在卵巢癌组织中的表达情况,分析其与卵巢癌患者临床病理特征的关系,并初步探索其在卵巢癌细胞的生物学功能。结果:通过生信分析筛选出142个差异表达的ARIG,通过Lasso和Cox回归分析,得到5个基因作为预后基因(PTGER3、SCTR、IGHG1、HSPA8、IGF2),构建了预后风险模型,高风险组患者的预后更差;此外,不同风险评分的患者在免疫细胞浸润和免疫治疗反应方面存在显著差异(均P<0.05)。通过qPCR和WB法验证这5个基因在卵巢癌组织中均为高表达(均P<0.01),其中HSPA8表达量最高,且高表达HSPA8与卵巢癌患者FIGO分期晚、组织分级差、淋巴结转移及腹膜转移呈显著正相关(P<0.001)。细胞功能实验证实,HSPA8可促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.01)。结论:差异表达的5种ARIG能有效预测卵巢癌患者的预后,并且与免疫细胞浸润和免疫治疗疗效有关,初步证实其在卵巢中发挥促癌作用。
吕微王佳丽刘天旭王郁刘丽华
关键词：卵巢癌血管生成免疫治疗预后肿瘤微环境
miR-28-3p通过抑制BIN1表达促进三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞的恶性生物学行为被引量：6
2020年
目的:探讨miR-28-3p在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)组织和细胞系中的表达及其对MDA-MB-468细胞恶性生物学行为的影响。方法:收集2013年1月至2014年1月河北医科大学第四医院乳腺中心手术切除的、经病理证实的83例女性TNBC患者的癌组织和癌旁组织标本,以及TNBC细胞系MDA-MB-468、HCC-1937、MDA-MB-231、MDA-MB-436、MDA-MB-453和人正常乳腺上皮细胞MCF10A,用qPCR检测组织和细胞系中miR-28-3p的表达水平并分析其表达与患者临床病理特征的相关性。用miR-28-3p抑制剂转染MDA-MB-468细胞后,用CCK-8、流式细胞术、细胞划痕和Transwell实验分别检测miR-28-3p抑制剂对MDA-MB-468细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响,用Western blotting检测MDA-MB-468细胞中桥接整合因子1(bridging integrator-1,BIN1)蛋白的表达水平。通过生物信息学工具预测miR-28-3p的靶基因BIN1,用双荧光素酶报告基因实验验证miR-28-3p对BIN1的调控作用。结果:TNBC组织及细胞系中miR-28-3p表达水平显著高于癌旁组织及MCF10A细胞(均P<0.01);83例TNBC组织中共有56例(67.47%)高表达miR-28-3p,其高表达与患者的Ki-67表达水平、肿瘤大小和TNM分期密切相关(均P<0.05或P<0.01)。与miR-NC组比较,miR-28-3p抑制剂组MDA-MB-468细胞增殖、侵袭和迁移能力降低,凋亡率升高(均P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因和实验证实BIN1是miR-28-3p的靶基因,miR-28-3p抑制剂可上调MDA-MB-468细胞中BIN1蛋白的表达(P<0.05)。结论:miR-28-3p在TNBC组织及细胞中呈高表达状态,mi R-28-3p抑制剂上调BIN1表达进而抑制MDA-MB-468细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡。
李杰刘天旭吕微张评梅段玉青王郁刘丽华
关键词：三阴性乳腺癌增殖迁移凋亡
桥接整合因子1在上皮性卵巢癌组织和细胞中的表达及其临床意义被引量：1
2022年
目的:探讨桥接整合因子1(BIN1)在上皮性卵巢癌(EOC)组织中的表达及其临床意义,以及BIN1对EOC细胞A2780增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集2017年7月至2018年1月河北医科大学第四医院手术切除的67例EOC患者的肿瘤组织及同期因其他妇科疾病手术切除的30例非肿瘤患者的卵巢组织(正常对照组)标本。用免疫组织化学染色法检测EOC组织和非肿瘤卵巢组织中BIN1蛋白的表达水平,χ;检验分析BIN1表达与患者临床病理特征之间的关联,Kaplan-Meier法分析BIN1表达与患者的无病生存期(DFS)和总生存期(OS)之间的关系。用qPCR和WB法检测EOC细胞SKOV3、A2780和人卵巢上皮细胞IOSE80中BIN1 m RNA和蛋白的表达水平。利用基因转染技术将BIN1质粒CMV-MCS-GFP-SV40-NeomycinBIN1和空载体质粒CMV-MCS-GFP-SV40-Neomycin分别转染到A2780细胞以构建过表达BIN1细胞及其对照,用qPCR和WB法分别检测转染细胞中BIN1 mRNA和蛋白的表达水平,CCK-8、划痕愈合和Transwell实验分别检测过表达BIN1对A2780细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果:EOC组织中BIN1阳性表达率显著低于正常卵巢组织(P<0.01)。BIN1表达与EOC患者较晚的术后病理分期、较差的组织学分级、淋巴结转移及腹膜转移存在正向关联(均P<0.05);BIN1低表达组患者的DFS和OS均短于BIN1高表达组患者(均P<0.05)。SKOV3和A2780细胞中BIN1 mRNA和蛋白的表达水平均显著低于IOSE80细胞(均P<0.01);过表达BIN1显著抑制A2780细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05或P<0.01)。结论:BIN1在EOC组织和细胞中呈低表达状态,与患者的不良预后有关;过表达BIN1可降低EOC细胞A2780的增殖、迁移和侵袭能力。
吕微贾云泷王佳丽刘天旭段玉青刘丽华
关键词：上皮性卵巢癌A2780细胞增殖迁移
桥接整合因子1通过AKT-mTOR通路诱导非小细胞肺癌H1975细胞周期阻滞被引量：3
2017年
目的:研究桥接整合因子1(bridging intergrator 1,Bin1)基因过表达后对非小细胞肺癌细胞株H1975细胞周期的影响及其作用机制。方法:构建携带Bin1基因的CMV-MCS-GFP-SV40-Neomycin-Bin1质粒,并转染H1975细胞(Bin1^+组),另设置空白质粒转染组(Bin1^-组)及空白对照组(Ctrl组),利用RT-PCR和Western blotting分别检测3组细胞中Bin1在mRNA和蛋白质水平的表达情况。流式细胞术检测不同处理组H1975细胞周期的变化,Western boltting分别检测各组中AKT、mTOR磷酸化水平及细胞周期相关蛋白(周期蛋白D1、CDK4、Rb)的表达情况。结果:与Bin1^-组、Ctrl组比较,Bin1^+组H1975细胞中Bin1在mRNA、蛋白水平表达明显上调(均P<0.05);H1975细胞阻滞在G1期[(60.53±1.89)%vs(46.14±1.56)%、(47.33±2.07)%,均P<0.05];Bin1^+组H1975细胞内p-AKT、p-mTOR表达下调(均P<0.05),AKT、mTOR表达变化无统计学差异(P>0.05);周期蛋白D1、CDK4的表达量均明显下调(P<0.05),Rb表达量明显增加(P<0.05)。结论:Bin1基因在H1975细胞株过表达后明显诱导细胞周期阻滞,其机制可能是通过抑制AKT-mTOR通路及其细胞周期相关蛋白实现的。
张翔宇邓佳王佳丽刘天旭吕微段玉青刘丽华
关键词：非小细胞肺癌细胞周期
桥接整合因子1去甲基化诱导细胞周期阻滞抑制食管鳞状细胞癌EC109细胞增殖被引量：1
2017年
目的:分析桥接整合因子1(bridging integrator-1,Bin1)去甲基化对Bin1基因表达和食管鳞状细胞癌EC109细胞增殖能力的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)法检测去甲基化药物5-氮杂-2'脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dc)处理后EC109细胞Bin1启动子区域的甲基化状态,用qPCR、Western blotting和MTT法分别检测单独5-Aza-dc和5-Aza-dc加转染Bin1基因干扰片段(Bin1 siRNA)处理对EC109细胞Bin1 mRNA及其蛋白表达和细胞增殖能力的影响,流式细胞术和Western blotting检测5-Aza-dc处理后EC109细胞周期和细胞周期相关蛋白(Cyclin D1与CDK4)表达的变化。结果:去甲基化药物5-Aza-dc处理后,EC109细胞Bin1基因启动子区域发生去甲基化。5-Aza-dc处理的Bin1去甲基化EC109细胞Bin1 m RNA和蛋白表达明显上调(均P<0.05),细胞增殖能力明显下降(P<0.05),细胞阻滞在G0/G1期,表现为S期细胞比例显著减少,细胞周期相关蛋白Cyclin D、CDK4表达均明显下调(均P<0.05)。Bin1去甲基化EC109细胞转染Bin1 siRNA后,Bin1 mRNA和蛋白表达明显下调,细胞增殖能力增强(均P<0.05)。结论:Bin1基因启动子区域在EC109细胞中呈完全甲基化状态,5-Aza-dc去甲基化可使食管鳞癌细胞EC109细胞Bin1表达升高,通过降低细胞周期相关蛋白表达诱导细胞周期阻滞抑制EC109细胞增殖。证实表观遗传学变化可能与食管癌细胞恶性增殖有关,可为食管癌治疗提供新的思路。
刘天旭张翔宇邓佳王雪晓王佳丽刘丽华
关键词：食管鳞状细胞癌EC109细胞细胞增殖
lncRNA NEAT1通过抑制DNA损伤促进肺腺癌PC-9细胞的增殖被引量：6
2019年
目的:研究长链非编码RNA核富集转录体1(lncRNA NEAT1)对肺腺癌PC-9细胞增殖能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法:qPCR检测人肺腺癌PC-9细胞与人胚肺二倍体2BS细胞中lncRNA NEAT1的表达水平;设计并合成lncRNA NEAT1的小干扰RNA(siRNA)序列,采用脂质体法转染PC-9细胞,通过qPCR检测转染前后PC-9细胞NEAT1的表达水平。MTT法、流式细胞术分别检测lncRNA NEAT1敲低对PC-9细胞增殖及细胞周期的影响;WB检测转染前后DNA损伤相关蛋白,即共济失调毛细血管扩张突变蛋白(ATM)和双链DNA损伤标志物γ-H2AX的表达水平。结果:与2BS细胞相比,PC-9细胞中lncRNA NEAT1呈高表达(P<0.05)。成功建立NEAT1敲低的PC-9细胞,转染siRNA 12 h后siNEAT1-1及siNEAT1-2干扰组细胞增殖能力较空白对照组及空转染组明显下降(P<0.05);干扰组细胞周期被阻滞在G1期[(88.97±2.64)%(,88.15±1.48)%vs(84.5±1.72)%,P<0.05]和G2/M期[(8.35±2.02)%,(8.11±1.36)%vs(4.28±1.28)%,P<0.05];干扰组细胞中DNA损伤相关蛋白ATM和γ-H2AX表达水平显著升高(均P<0.05)。结论:lncRNA NETA1在肺腺癌PC-9细胞呈高表达,其可通过抑制DNA损伤导致细胞周期G1/M期转变促进肺腺癌细胞PC-9的增殖能力。
刘天旭王梦杰田聪刘琰吕微贾云泷刘丽华
关键词：长链非编码RNADNA损伤肺腺癌增殖细胞周期
长链非编码RNA TTN-AS1在肺腺癌中的表达及其临床意义
2020年
目的:研究肺腺癌组织中长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)肌联蛋白反义RNA1(titin antisense RNA1,TTN-AS1)的表达情况,并分析其与肺腺癌患者临床病理特征和预后的关系。方法:使用TCGA数据库对肺腺癌数据集中TTN-AS1的表达情况进行分析;收集在2014年1月至2015年1月期间在河北医科大学第四医院胸外科行肿瘤切除并经病理证实的52例肺腺癌患者肿瘤组织及其相应癌旁组织标本,使用q PCR检测其TTN-AS1的表达水平并分析其与患者临床病理特征的相关性,生存分析探讨其在患者预后中的临床意义。结果:TCGA数据库分析和qPCR检测结果均显示,TTN-AS1在肺腺癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(均P<0.01)。TTN-AS1的表达与肺腺癌患者的TNM分期和淋巴结转移相关联(均P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤侵犯范围无关联(P>0.05)。Kaplan-Meier单因素分析结果显示,高表达TTN-AS1较低表达TTN-AS1的肺腺癌患者术后DFS和OS显著缩短(均P<0.01)。Cox比例风险回归模型分析结果显示,肿瘤高侵犯范围、阳性淋巴结转移和TTN-AS1高表达是影响患者术后PFS和OS的独立危险因素(P<0.01)。结论:TTN-AS1在肺腺癌组织中高表达,与患者TNM分期、淋巴结转移以及与患者较差的DFS和OS密切关联(均P<0.05),高表达TTN-AS1可能是提示肺腺癌患者预后不良的生物标志物。
贾云泷刘琰王郁刘天旭王佳丽刘丽华
关键词：肺腺癌
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