贾云泷
- 作品数：27 被引量：86H指数：6
- 供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 食管癌患者肿瘤引流淋巴结中淋巴细胞亚群的分析被引量：3
- 2014年
- 目的:研究淋巴细胞亚群比例在食管癌患者肿瘤引流淋巴结(tumor-draining lymph node,TDLN)中的变化及其在肿瘤进展中的意义。方法:收集在河北医科大学第四医院行食管癌切除术患者的引流淋巴结样本70例,根据转移情况将样本分为转移组和未转移组,并根据患者肿瘤临床分期标准分为早期组和晚期组,无菌分离TDLN内淋巴细胞并应用流式细胞术检测以下亚群在总淋巴细胞中所占比例:CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞、CD3-CD19+B细胞、CD3-CD16+CD56+NK细胞和CD4+CD25+Treg细胞。采用Pearson积差相关分析Treg细胞与其他淋巴细胞比例之间的关系,采用t检验或Mann-Whitney U检验分析各组间TDLN淋巴细胞亚群的差异。结果:食管癌患者TDLN中的Treg细胞与T细胞、CD4+T细胞比例显著相关(P=0.002,P=0.003),与CD8+T细胞、B细胞、NK细胞比例无相关性(P>0.05)。与未转移组淋巴结相比,转移组的T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞和NK细胞比例显著降低(P=0.000,P=0.000,P=0.016,P=0.038),B细胞、Treg细胞比例显著提高(P=0.000,P=0.018),CD4+/CD8+T细胞比值差异没有统计学意义(P=0.687)。与早期食管癌组淋巴结相比,晚期食管癌组的T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞和NK细胞比例显著降低(P=0.000,P=0.008,P=0.027,P=0.022),B细胞、Treg细胞比例显著提高(P=0.000,P=0.043),CD4+/CD8+T细胞比值差异没有统计学意义(P=0.770)。结论:食管癌患者TDLN内淋巴细胞亚群分布紊乱,是促进肿瘤向淋巴结转移并提高临床分期的重要因素之一。
- 贾云泷王郁王婷婷段玉青马鸣王淼王洪琰刘丽华
- 关键词：食管癌肿瘤引流淋巴结淋巴结转移淋巴细胞亚群
- 白细胞介素-27促进CIK细胞的增殖及其对淋巴瘤细胞的杀伤能力
- 2014年
- 目的:初步探讨重组人白介素-27(interleukin-27,IL-27)体外对人外周血来源的细胞因子诱导的杀伤(cytokine induced killer,CIK)细胞增殖及其对肿瘤细胞的杀伤能力的影响。方法:无菌条件下分离健康志愿者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),第0天加入IFN-γ、CD3单抗,之后根据加入不同细胞因子剂量随机分为六组进行CIK细胞培养:A组(IL-2:1 000 U/ml,正常对照组),B组(IL-2:1 000 U/ml,IL-27:20 ng/ml),C组(IL-2:1 000 U/ml,IL-27:10 ng/ml),D组(IL-2:500 U/ml,IL-27:10 ng/ml),E组(IL-2:1 000 U/ml,IL-27:5 ng/ml),F组(IL-2:1 000 U/ml,IL-27:40 ng/ml)。倒置相差显微镜下观察各组CIK细胞生长情况,流式细胞术检测各组CIK细胞CD3+CD56+T、CD8+T细胞的表达,自动细胞计数仪计数各组CIK细胞增殖情况,MTS方法测定各组CIK细胞对淋巴瘤K562细胞的杀伤活性。结果:培养第11天,D组与A、B、C组比较,CIK细胞中CD3+CD56+T细胞的表达[(66.57±2.44)%vs(60.03±1.75)%,(55.51±0.03)%,(56.07±0.83)%;均P<0.05]、CD8+T细胞的表达[(81.67±1.97)%vs(70.30±2.67)%,(74.92±2.47)%,(74.43±1.90)%;均P<0.05]都明显增强;D组CIK细胞培养的扩增倍数明显高于A、B、C组[(4 811.87±23.07)vs(3 257.73±91.97),(3790.92±64.49),(4 009.85±43.08)倍;均P<0.05];效靶比40∶1时;D组CIK细胞培养第11天时杀伤力为(76.71±2.21)%,显著高于其他各组(均P<0.05)。结论:细胞因子IL-27体外可显著提高CIK细胞的增殖能力和杀伤能力,最佳培养周期为11 d。
- 段玉青王婷婷贾云泷王郁张璁单保恩刘丽华
- 关键词：白细胞介素-27细胞增殖淋巴瘤K562细胞
- 长链非编码RNA NORAD通过上调MTDH促进食管鳞癌顺铂耐药作用机制研究
- 中国是食管癌高发国家，鳞状细胞癌是主要病理类型。多数食管鳞癌（esophagealsquamouscellcarcinoma,ESCC）患者在就诊时已处于晚期或局部晚期，失去手术机会。以顺铂为基础的化疗方案是ESCC综合...
- 贾云泷
- 关键词：食管鳞癌顺铂耐药长链非编码RNA
- 食管鳞癌组织和引流淋巴结中IDO和BIN1的表达及其临床意义被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)患者肿瘤组织和引流淋巴结(tumor draining lymph node,TDLN)组织吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)和桥接整合因子1(bridging integrator 1,BIN1)的表达及其在ESCC进展中的意义。方法:收集2013年4月至2014年7月在河北医科大学第四医院胸外科行肿瘤切除并经病理证实的71例ESCC患者的肿瘤组织、癌旁组织和TDLN标本,其中肿瘤组织以癌旁组织作为对照组,转移淋巴结以未转移淋巴结作为对照组,均采用Real-time PCR法和免疫组化法检测IDO和BIN1表达情况,分析两者表达的相关性及其与患者临床特征的关系。结果:与未转移淋巴结相比,转移淋巴结中IDO mRNA表达水平和蛋白阳性表达率均显著增高(0.47±0.14 vs 0.22±0.09,P<0.01;90.91%vs 67.35%,P=0.042),而BIN1 mRNA表达水平和蛋白阳性表达率均显著降低(0.15±0.11 vs 0.35±0.15,P<0.01;50.00%vs 77.55%,P=0.028)。与癌旁组织相比,肿瘤组织中IDO mRNA表达水平和蛋白阳性表达率均显著增高(0.51±0.12 vs 0.24±0.11,P<0.01;81.69%vs 22.54%,P<0.01),而BIN1 mRNA表达水平和蛋白阳性表达率均显著降低(0.17±0.10 vs 0.41±0.14,P<0.01;19.72%vs 80.28%,P=0.006)。肿瘤组织和TDLN中,IDO蛋白表达与肿瘤侵犯范围、淋巴结转移、临床分期相关,而BIN1蛋白表达与肿瘤分化程度、侵犯范围、淋巴结转移、临床分期相关。结论:ESCC患者肿瘤组织和转移TDLN中IDO表达水平显著提高、BIN1表达水平显著降低与患者临床特征密切相关,可能是影响ESCC进展的重要因素。
- 韩晓楠田志辉王佳丽王郁贾云泷刘丽华
- 关键词：食管鳞癌肿瘤引流淋巴结吲哚胺2,3-双加氧酶
- 桥接整合因子1通过c-MYC途径抑制非小细胞肺癌A549细胞中PD-L1的表达被引量：11
- 2018年
- 目的:研究人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549细胞中桥接整合因子-1(bridging intergrator-1,BIN1)对程序性死亡受体-配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)表达的影响及其机制。方法:采用q RT-PCR和Western blotting方法检测A549细胞和正常人胚肺成纤维细胞2BS中BIN1与PD-L1基因和蛋白表达情况,通过基因转染技术、利用阳离子脂质体将含有人全长BIN1基因序列的真核表达质粒CMV-MCS-GFP-SV40-Neomycin-BIN1转染到A549细胞中(BIN1+组),构建过表达BIN1的细胞株,采用RNA干扰技术将干扰骨髓细胞瘤病毒癌基因(cellular-myelocytomatosis viral oncogene,c-MYC)的c-MYC-si RNA转染到A549细胞中(c-MYC-si RNA组)以敲低c-MYC基因表达,通过q RT-PCR和Western blotting方法验证转染效果及过表达BIN1基因或敲低c-MYC基因对A549细胞中c-MYC和PD-L1表达的影响。结果:与2BS细胞相比,A549细胞中BIN1基因和蛋白均呈低表达状态,而PD-L1呈高表达状态(均P<0.05)。将携带BIN1基因的真核表达质粒转染到A549细胞后,BIN1基因和蛋白表达水平较对照组显著升高(P<0.05),而PD-L1表达显著降低(P<0.05)。c-MYC-si RNA转染到A549细胞后,细胞内c-MYC表达显著降低(P<0.01),PD-L1表达明显下调(P<0.01)。结论:BIN1过表达可以通过失活c-MYC通路降低PDL1表达,从而抑制A549细胞的免疫逃逸。
- 李欢王梦杰张翔宇段玉青贾云泷刘欣燕刘丽华
- 关键词：免疫逃逸
- 食管鳞状细胞癌组织Bin1基因启动子甲基化状态及其临床意义被引量：3
- 2016年
- 目的：探讨食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell cancer,ESCC）患者的食管鳞癌组织、癌旁组织中Bin1基因启动子甲基化状态及其mRNA的表达及其临床意义。方法：采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）分别检测58例经病理证实的ESCC患者的食管鳞癌组织、癌旁组织中Bin1基因mRNA的表达情况;用甲基化特异性PCR（MSP）检测上述食管鳞癌组织中Bin1基因启动子甲基化状态,比较ESCC患者Bin1甲基化状态与临床病理分期的关系。结果：ESCC组织中Bin1基因启动子甲基化率明显高于癌旁组织（58.62%vs 25.86%,χ^2=12.76,P〈0.01）,Bin1甲基化状态与患者TNM分期、肿瘤侵润深度、分化程度、淋巴结转移相关（均P〈0.05）。ESCC组织中Bin1 mRNA的表达水平明显低于癌旁组织[（0.78±0.05）vs（1.03±0.03）,t=9.643,P〈0.01）];发生Bin1甲基化的组织中Bin1 mRNA表达水平明显低于未发生甲基化的组织[（0.68±0.04）vs（0.85±0.07）,t=2.476,P〈0.05]。结论：Bin1基因启动子区甲基化状态可能与ESCC的发生密切相关,它是ESCC中Bin1 mRNA低表达或缺失的机制之一,且与ESCC进展和淋巴结转移有关。
- 王雪晓安入征张翔宇韩晓楠贾云泷刘丽华
- 关键词：食管鳞状细胞癌DNA甲基化
- 食管鳞状细胞癌YES-2细胞顺铂耐药致其恶性生物学行为及PD-L1表达的变化被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)YES-2细胞顺铂(cis-dichlorodiammine platinum,CDDP)耐药后(YES-2/CDDP-R)细胞恶性生物学行为的变化和程序性死亡受体-配体1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)表达的变化。方法:用CDDP由低质量浓度到高质量浓度(0.25~2.0μg/ml)间断冲击(间隔15~25 d)的方法处理YES-2细胞,建立CDDP耐药细胞株YES-2/CDDP-R。倒置显微镜下观察YES-2/CDDP-R细胞的形态学变化,MTT法检测细胞对CDDP敏感性的变化,划痕愈合实验检测耐药前后细胞迁移能力的变化,qPCR和Western blotting检测耐药前后细胞中PD-L1 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:经过CDDP梯度给药9个月后成功建立YES-2/CDDP-R细胞。显微镜下见YES-2/CDDP-R细胞的形态大小不一、胞内空泡及黑色颗粒明显增多且出现巨大细胞。与YES-2细胞比较,YES-2/CDDP-R细胞的IC50值显著升高,表明其对CDDP的敏感程度降低(P<0.05);YES-2/CDDP-R细胞的增殖和迁移能力显著增强(P<0.05或P<0.01),PD-L1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(均P<0.01)。结论:成功建立的CDDP耐药细胞株YES-2/CDDP-R对CDDP的敏感程度降低,其增殖和迁移能力增强。YES-2/CDDP-R细胞中PD-L1表达水平升高,提示CDDP耐药可能通过上调YES-2细胞PD-L1表达水平促进免疫逃逸。
- 田聪贾云泷吕微张评梅王郁刘丽华
- 关键词：食管鳞状细胞癌顺铂
- lncRNA TOB1-AS1在上皮性卵巢癌组织中的表达及其临床意义被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨ERBB2.1转导蛋白反义RNA1(transducer of ERBB2.1 antisense RNA 1,TOB1-AS1)在上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)组织中的表达情况及其临床意义,初步探讨TOB1-AS1对EOC细胞体外增殖、迁移和侵袭的影响。方法:使用TCGA数据库对EOC组织中TOB1-AS1表达情况进行分析;收集2017年7月至2018年1月在河北医科大学第四医院妇科行肿瘤切除并经病理检查证实为EOC的67例患者的肿瘤组织,收集同期因其他妇科疾病接受手术的30例患者的非肿瘤卵巢组织作为对照。采用qPCR法检测EOC组织和非肿瘤卵巢组织中TOB1-AS1的表达水平,χ^(2)检验分析TOB1-AS1的表达与不同临床病理特征之间的相关性,Kaplan-Meier和Cox比例风险回归模型分析患者生存及预后的潜在影响因素。CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验分别检测敲低TOB1-AS1表达对EOC细胞SKOV3和A2780增殖、迁移和侵袭的影响。结果:TCGA数据库中资料和qPCR检测结果均显示,在EOC组织中TOB1-AS1的表达水平显著高于非肿瘤卵巢组织(均P<0.01)。TOB1-AS1的高表达与EOC患者较晚的FIGO分期、较差的组织分级、淋巴结转移及腹膜转移有关(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,TOB1-AS1高表达组患者术后DFS和OS均短于TOB1-AS1低表达组(均P<0.05)。Cox比例风险回归模型分析结果显示,FIGO分期、淋巴结转移、腹膜转移及TOB1-AS1表达是EOC患者预后的独立影响因素(均P<0.05)。TOB1-AS1在EOC细胞系SKOV3、A2780中的表达水平也显著高于正常卵巢上皮细胞系IOSE80(均P<0.01)。细胞功能实验结果显示,敲低TOB1-AS1可抑制SKOV3和A2780细胞的增殖、迁移和侵袭(均P<0.05)。结论:TOB1-AS1在EOC组织中高表达,与患者的不良预后显著相关。TOB1-AS1可能通过促进EOC细胞SKOV3、A2780的增殖、迁移和侵袭来影响EOC的恶性进展。
- 吕微王佳丽贾云泷刘天旭段玉青刘丽华
- 关键词：上皮性卵巢癌SKOV3细胞A2780细胞
- SRSF1通过调控VEGFA mRNA可变剪接促进食管鳞状细胞癌Eca9706细胞增殖、侵袭和迁移被引量：4
- 2022年
- 背景与目的:丝氨酸/精氨酸富集剪接因子1(serine/arginine-rich splicing factor 1,SRSF1)与肿瘤的发生、发展密切相关。食管癌是常见的消化系统恶性肿瘤,但SRSF1在食管癌中的作用罕有报道。检测SRSF1在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的表达及其对ESCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并初步探讨其作用机制。方法:收集2020年1月—2021年12月于河北医科大学第四医院行手术切除的40例ESCC患者的癌及癌旁组织标本,采用免疫组织化学染色法检测ESCC组织中SRSF1的水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测ESCC细胞系中SRSF1 mRNA表达和蛋白水平。筛选SRSF1高表达的Eca9706细胞进行研究。采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术降低SRSF1 mRNA表达。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、transwell和Matrigel基质胶实验分别检测Eca9706细胞增殖、迁移和侵袭能力。采用数据库分析ESCC组织中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的表达,并分析SRSF1与VEGFA表达的相关性。采用RTFQ-PCR检测Eca9706细胞VEGFA Iso8a和Iso8b亚型的表达水平,以及敲低SRSF1后VEGFA Iso8a和Iso8b亚型的表达变化。结果:SRSF1在ESCC组织中的表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。SRSF1 mRNA表达和蛋白水平在ESCC Eca9706细胞系中最高(P<0.01)。转染siRNA-SRSF1组中SRSF1 mRNA表达和蛋白水平显著低于siRNA-NC组(P<0.01)。与siRNA-NC组相比,siRNA-SRSF1组Eca9706细增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05)。ESCC组织中VEGFA表达明显高于食管正常组织(P<0.05),且与SRSF1表达呈正相关(P<0.01)。Eca9706细胞VEGFA Iso8a亚型表达明显高于VEGFA Iso8b亚型(P<0.01),且敲低SRSF1后VEGFA Iso8a亚型表达降低,VEGFA Iso8b亚型表达升高(P<0.01)。结论:SRSF1可通过作用于VEGFA可变剪接促进ES
- 段玉青夏宁贾云泷郑文雅刘丽华
- 关键词：食管鳞状细胞癌血管内皮生长因子A细胞增殖
- IDO与肿瘤免疫逃逸被引量：7
- 2014年
- 吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)是一种免疫调节酶,能够抑制效应T细胞和自然杀伤(natural killer,NK)细胞的增殖与功能,并且与调节性T细胞形成了正反馈调节环路,抑制微环境内的抗肿瘤免疫应答,在肿瘤的免疫逃逸中发挥着重要作用。肿瘤细胞自身可以表达IDO,还能够募集表达IDO的树突状细胞(dendritic cells,DC)进入肿瘤微环境,在肿瘤浸润组织和引流淋巴结中都可以发现高水平表达的IDO。IDO的免疫抑制效应可以被其竞争性抑制剂1-甲基色氨酸(1-methyl-tryptophan,1-MT)所阻断,其异构体D-1-MT在前临床试验中可以干扰肿瘤细胞的免疫逃逸,显著增强放疗、化疗和免疫治疗的疗效,有望成为一种新的抗肿瘤药物。
- 贾云泷王郁刘丽华
- 关键词：吲哚胺2,3-双加氧酶T细胞NK细胞免疫逃逸
