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王佳丽

作品数：16 被引量：88H指数：5
供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金河北省杰出青年科学基金河北省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 11篇细胞
  • 5篇食管
  • 5篇桥接
  • 4篇食管鳞状
  • 4篇食管鳞状细胞...
  • 4篇细胞癌
  • 4篇细胞肺癌
  • 4篇小细胞
  • 4篇小细胞肺癌
  • 4篇鳞状
  • 4篇鳞状细胞
  • 4篇鳞状细胞癌
  • 4篇卵巢
  • 4篇卵巢癌
  • 4篇免疫
  • 3篇增殖
  • 3篇上皮
  • 3篇上皮性
  • 3篇上皮性卵巢癌
  • 3篇迁移

机构

  • 14篇河北医科大学...
  • 6篇河北医科大学
  • 3篇河北省肿瘤研...

作者

  • 16篇王佳丽
  • 15篇刘丽华
  • 9篇贾云泷
  • 8篇段玉青
  • 8篇吕微
  • 8篇刘天旭
  • 7篇王郁
  • 3篇韩晓楠
  • 3篇邓佳
  • 3篇张翔宇
  • 1篇王洪琰
  • 1篇王婷婷
  • 1篇王淼
  • 1篇田志辉

传媒

  • 14篇中国肿瘤生物...
  • 1篇肿瘤防治研究

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 1篇2021
  • 3篇2020
  • 3篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2015
共 16 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
lncRNA NORAD促进食管鳞状细胞癌EC9706细胞的增殖和迁移被引量：6
2020年
目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)DNA损伤激活的非编码RNA(non-coding RNA-activated by DNA damage,NORAD)对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞株EC9706增殖和迁移能力的影响及其机制。方法:采用RT-PCR法检测不同ESCC细胞(EC9706、TE1、YES-2、KYSE150)中NORAD m RNA表达水平,通过RNA干扰技术将NORAD的小干扰RNA(siRNA)转染到EC9706细胞(si-NORAD组)以建立NORAD低表达细胞,另设置空白对照组(Ctrl组,不转染任何序列)及阴性对照组(NC组,转染siRNA阴性对照序列),qPCR验证其转染效果。用MTT、平板克隆形成和划痕愈合实验检测敲低NORAD前后EC9706细胞增殖和迁移能力的变化,Western blotting检测敲低NORAD前后EC9706细胞中上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)和锌指转录因子Snail的表达变化。结果:在4种ESCC细胞中NORAD mRNA均呈高表达状态,同时与TE1、YES-2、KYSE150细胞相比,EC9706细胞中NORAD mRNA呈显著高表达(P<0.01)。与Ctrl组和NC组比较,转染NORAD-siRNA后,si-NORAD组EC9706细胞中NORAD表达水平显著降低(均P<0.01),EC9706细胞的增殖和迁移能力显著降低(均P<0.05);敲低NORAD表达后,EC9706细胞中E-cadherin表达升高而N-cadherin和Snail表达降低(均P<0.05)。结论:NORAD在EC9706细胞中呈高表达状态,敲低NORAD表达可通过上调E-cadherin、下调N-cadherin和Snail表达而抑制EC9706细胞的增殖和迁移能力。
李欢张评梅王郁王佳丽段玉青刘丽华
关键词：食管鳞状细胞癌EC9706细胞迁移
lncRNA TOB1-AS1在上皮性卵巢癌组织中的表达及其临床意义被引量：1
2021年
目的:探讨ERBB2.1转导蛋白反义RNA1(transducer of ERBB2.1 antisense RNA 1,TOB1-AS1)在上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)组织中的表达情况及其临床意义,初步探讨TOB1-AS1对EOC细胞体外增殖、迁移和侵袭的影响。方法:使用TCGA数据库对EOC组织中TOB1-AS1表达情况进行分析;收集2017年7月至2018年1月在河北医科大学第四医院妇科行肿瘤切除并经病理检查证实为EOC的67例患者的肿瘤组织,收集同期因其他妇科疾病接受手术的30例患者的非肿瘤卵巢组织作为对照。采用qPCR法检测EOC组织和非肿瘤卵巢组织中TOB1-AS1的表达水平,χ^(2)检验分析TOB1-AS1的表达与不同临床病理特征之间的相关性,Kaplan-Meier和Cox比例风险回归模型分析患者生存及预后的潜在影响因素。CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验分别检测敲低TOB1-AS1表达对EOC细胞SKOV3和A2780增殖、迁移和侵袭的影响。结果:TCGA数据库中资料和qPCR检测结果均显示,在EOC组织中TOB1-AS1的表达水平显著高于非肿瘤卵巢组织(均P<0.01)。TOB1-AS1的高表达与EOC患者较晚的FIGO分期、较差的组织分级、淋巴结转移及腹膜转移有关(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,TOB1-AS1高表达组患者术后DFS和OS均短于TOB1-AS1低表达组(均P<0.05)。Cox比例风险回归模型分析结果显示,FIGO分期、淋巴结转移、腹膜转移及TOB1-AS1表达是EOC患者预后的独立影响因素(均P<0.05)。TOB1-AS1在EOC细胞系SKOV3、A2780中的表达水平也显著高于正常卵巢上皮细胞系IOSE80(均P<0.01)。细胞功能实验结果显示,敲低TOB1-AS1可抑制SKOV3和A2780细胞的增殖、迁移和侵袭(均P<0.05)。结论:TOB1-AS1在EOC组织中高表达,与患者的不良预后显著相关。TOB1-AS1可能通过促进EOC细胞SKOV3、A2780的增殖、迁移和侵袭来影响EOC的恶性进展。
吕微王佳丽贾云泷刘天旭段玉青刘丽华
关键词：上皮性卵巢癌SKOV3细胞A2780细胞
Bin1在非小细胞肺癌中的功能及其机制研究
第一部分：　　目的：检测桥接整合因子-1（bridging integrator-1, Bin1）在H1975、H1650、A549、H460四种人非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer， N...
王佳丽
关键词：非小细胞肺癌恶性生物学行为免疫逃逸
LINC01503通过miR-342-3p/IGF2R轴促进上皮性卵巢癌的进展
2023年
目的:探讨LINC01503在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达水平和生物学功能及其可能的作用机制。方法:收集2015年5月至2016年5月间在河北医科大学第四医院妇瘤科手术切除并经病理学确诊的85例EOC患者的肿瘤组织和输卵管组织。常规培养人EOC细胞A2780、SKOV3、OVCAR3和OV90及正常人卵巢上皮细胞IOSE80,将si-LINC01503、si-NC及miR-342-3p mimic、miR mimic NC分别转染至SKOV3和A2780细胞,分别作为si-LINC01503组、si-NC组、miR-342-3p mimic组和miR mimic NC组。q PCR法检测EOC组织和细胞中LINC01503的表达水平,Kaplan-Meier法分析LINC01503表达水平与患者生存的关系。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01503/miR-342-3p/IGF2R轴相关分子间的靶向关系。平板克隆、划痕愈合和Transwell实验分别检测敲低LINC01503及转染miR-342-3p mimic对A2780和SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。WB法检测EOC细胞中LINC01503/miR-342-3p通路对IGF2R蛋白表达的影响。构建A2780细胞裸鼠移植瘤模型,观察敲低LINC01503对移植瘤生长的影响。结果:EOC组织和细胞中LINC01503表达水平分别显著高于输卵管组织和IOSE80细胞(均P<0.01),LINC01503高表达组患者术后PFS和OS均显著短于LINC01503低表达组患者(均P<0.01)。敲低LINC01503、转染miR-342-3p mimic均可抑制EOC细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01)。敲低LINC01503可下调IGF2R的表达(P<0.01),这一现象可通过转染miR-342-3p inhibitor挽救。敲低LINC01503可抑制A2780细胞裸鼠移植瘤的生长(P<0.01)。结论:在EOC组织和细胞中呈高表达的LINC01503与患者的不良预后密切相关,LINC01503可能通过吸附miR-342-3p影响IGF2R表达进而促进EOC的进展。
吕微王佳丽刘天旭段玉青王俊刘丽华
关键词：上皮性卵巢癌A2780细胞SKOV3细胞增殖迁移
一线晚期肺腺癌治疗中PD-1抗体联合化疗和抗血管生成药物联合化疗的对比研究被引量：3
2022年
目的:探讨PD-1抗体联合化疗对比抗血管生成药物联合化疗在晚期驱动基因阴性肺腺癌一线治疗中的疗效和安全性。方法:收集2018年3月至2021年8月河北医科大学第四医院收治的141例不可手术切除的ⅢB/ⅢC和Ⅳ期驱动基因阴性肺腺癌患者,回顾性分析PD-1抗体联合化疗对比抗血管生成药物联合化疗在一线治疗中的疗效与安全性。主要研究终点为无进展生存期(PFS),次要终点为客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)和不良反应。结果:141例患者均纳入生存分析,中位随访时间为13.0个月(95%CI:12.0~14.0)。PD-1抗体联合化疗组(A组)和抗血管生成药物联合化疗组(B组)的ORR分别为33.33%和27.38%,DCR分别为98.25%和89.29%,差异均无统计学意义。A组和B组的中位PFS分别为8.4个月(95%CI:7.3~9.9)和6.9个月(95%CI:6.1~7.7),差异无统计学意义。亚组分析结果显示,ⅢB/ⅢC期、肝或脑转移患者中,A组中位PFS较B组均延长(均P<0.01)。A组和B组不良反应发生率分别为26.32%和14.29%,多数为1~2级。结论:PD-1抗体联合化疗对比抗血管生成药物联合化疗一线治疗晚期驱动基因阴性肺腺癌疗效相当,不良反应可耐受,可成为晚期驱动基因阴性肺腺癌标准一线治疗。
段玉青夏宁贾云泷吕微王郁王佳丽王雪晓刘天旭刘丽华
关键词：肺腺癌抗血管生成药物化学治疗
过继性免疫治疗对非小细胞肺癌患者外周血T细胞亚群的影响被引量：13
2015年
目的研究细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞治疗对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者外周血T细胞亚群及一般情况的影响。方法采集非小细胞肺癌患者外周血,常规方法体外扩增CIK细胞,分三次回输患者体内,流式细胞仪检测非小细胞肺癌患者治疗前与治疗3次后T细胞亚群的变化,分析其与健康对照组相比外周血T细胞亚群的差异,并观察CIK细胞治疗前后患者一般情况变化。结果与对照组相比,NSCLC患者外周血中CD3+T细胞比例、CD3+CD4+T细胞比例、CD4+/CD8+比值显著下降(P<0.05),CD3+CD8+T细胞比例显著升高(P<0.05)。CIK细胞治疗后与治疗前,CD3+T细胞比例、CD3+CD4+T细胞比例、CD4+/CD8+T细胞比值显著升高(P<0.05),CD3+CD8+T细胞比例显著降低(P<0.05)。CIK细胞治疗后与对照组相比,CD3+T细胞比例、CD4+/CD8+T细胞比值显著下降(P<0.05)。CD3+CD4+T细胞比例、CD3+CD8+T细胞比例升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。CIK细胞治疗前Tregs较对照组显著升高(P<0.05)。CIK细胞治疗后与治疗前相比,Tregs比例显著下降(P<0.05)。结论 CIK细胞输注治疗可以增强NSCLC患者的免疫功能,并改善患者的一般情况,提高生活质量,且未见明显不良反应。
王婷婷王郁贾云泷王雪晓王佳丽吕微段玉青刘丽华
关键词：非小细胞肺癌免疫功能调节性T细胞
卵巢癌中血管生成相关免疫基因预后模型的构建和肿瘤微环境分析
2024年
目的:采用生物信息学方法探索卵巢癌中与血管生成相关的免疫基因(ARIG),探讨其与卵巢癌患者预后的关系,并说明不同预后患者肿瘤微环境和免疫治疗的潜在差异,为卵巢癌患者提供新的治疗靶点。方法:分别从TCGA和GEO数据库下载卵巢癌的转录组数据和生存数据。利用R软件分析差异表达基因,利用Pearson相关系数鉴定血管生成相关基因与免疫相关基因之间的相关性,筛选出差异表达的ARIG。通过Lasso回归分析构建预后模型,通过Cox分析临床特征和风险评分,将样本分为高风险组和低风险组。通过单样本基因集富集分析(ssGSEA)、肿瘤免疫功能障碍和排斥(TIDE)分析预后风险模型与免疫浸润、免疫治疗反应的相关性。最后,收集河北医科大学第四医院2015年5月至2016年5月手术的卵巢癌患者的肿瘤组织和输卵管组织85对,通过qPCR和WB法验证五个差异表达的ARIG在卵巢癌组织中的表达情况,分析其与卵巢癌患者临床病理特征的关系,并初步探索其在卵巢癌细胞的生物学功能。结果:通过生信分析筛选出142个差异表达的ARIG,通过Lasso和Cox回归分析,得到5个基因作为预后基因(PTGER3、SCTR、IGHG1、HSPA8、IGF2),构建了预后风险模型,高风险组患者的预后更差;此外,不同风险评分的患者在免疫细胞浸润和免疫治疗反应方面存在显著差异(均P<0.05)。通过qPCR和WB法验证这5个基因在卵巢癌组织中均为高表达(均P<0.01),其中HSPA8表达量最高,且高表达HSPA8与卵巢癌患者FIGO分期晚、组织分级差、淋巴结转移及腹膜转移呈显著正相关(P<0.001)。细胞功能实验证实,HSPA8可促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.01)。结论:差异表达的5种ARIG能有效预测卵巢癌患者的预后,并且与免疫细胞浸润和免疫治疗疗效有关,初步证实其在卵巢中发挥促癌作用。
吕微王佳丽刘天旭王郁刘丽华
关键词：卵巢癌血管生成免疫治疗预后肿瘤微环境
桥接整合因子1在上皮性卵巢癌组织和细胞中的表达及其临床意义被引量：1
2022年
目的:探讨桥接整合因子1(BIN1)在上皮性卵巢癌(EOC)组织中的表达及其临床意义,以及BIN1对EOC细胞A2780增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集2017年7月至2018年1月河北医科大学第四医院手术切除的67例EOC患者的肿瘤组织及同期因其他妇科疾病手术切除的30例非肿瘤患者的卵巢组织(正常对照组)标本。用免疫组织化学染色法检测EOC组织和非肿瘤卵巢组织中BIN1蛋白的表达水平,χ;检验分析BIN1表达与患者临床病理特征之间的关联,Kaplan-Meier法分析BIN1表达与患者的无病生存期(DFS)和总生存期(OS)之间的关系。用qPCR和WB法检测EOC细胞SKOV3、A2780和人卵巢上皮细胞IOSE80中BIN1 m RNA和蛋白的表达水平。利用基因转染技术将BIN1质粒CMV-MCS-GFP-SV40-NeomycinBIN1和空载体质粒CMV-MCS-GFP-SV40-Neomycin分别转染到A2780细胞以构建过表达BIN1细胞及其对照,用qPCR和WB法分别检测转染细胞中BIN1 mRNA和蛋白的表达水平,CCK-8、划痕愈合和Transwell实验分别检测过表达BIN1对A2780细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果:EOC组织中BIN1阳性表达率显著低于正常卵巢组织(P<0.01)。BIN1表达与EOC患者较晚的术后病理分期、较差的组织学分级、淋巴结转移及腹膜转移存在正向关联(均P<0.05);BIN1低表达组患者的DFS和OS均短于BIN1高表达组患者(均P<0.05)。SKOV3和A2780细胞中BIN1 mRNA和蛋白的表达水平均显著低于IOSE80细胞(均P<0.01);过表达BIN1显著抑制A2780细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05或P<0.01)。结论:BIN1在EOC组织和细胞中呈低表达状态,与患者的不良预后有关;过表达BIN1可降低EOC细胞A2780的增殖、迁移和侵袭能力。
吕微贾云泷王佳丽刘天旭段玉青刘丽华
关键词：上皮性卵巢癌A2780细胞增殖迁移
lncRNA DGCR5通过上调EGFR表达促进食管鳞状细胞癌TE1细胞的恶性生物学行为被引量：3
2020年
目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)DiGeorge综合征临界区基因5(digeorge syndrome critical region gene 5,DGCR5)对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)TE1细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:采用qPCR检测ESCC细胞系TE1、Yes-2、KYSE150和Eca9706中DGCR5的表达水平。将siRNA-DGCR5(si-DGCR5)和阴性对照组(si-NC)质粒转染进TE1细胞,用CCK-8、划痕愈合、Transwell小室法分别检测TE1细胞增殖、迁移和侵袭能力。依据GEPIA数据库资料分析食管癌组织中DGCR5表达与细胞表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的相关性,并用qPCR和Western blotting(WB)检测ESCC细胞系中EGFR mRNA和蛋白表达水平,进一步用WB实验检测转染si-DGCR5前后TE1细胞中EGFR蛋白的表达水平。结果:DGCR5在ESCC细胞系中均高表达(均P<0.01),转染siDGCR5组TE1细胞中DGCR5的表达水平明显低于si-NC组(P<0.01)。敲低DGCR5后,TE1细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著低于si-NC组细胞(均P<0.01)。GEPIA数据库的分析显示,食管癌组织中DGCR5表达水平与EGFR的表达呈正相关(P<0.01)。敲低DGCR5后TE1细胞中EGFR蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。结论:lncRNA DGCR5在ESCC细胞中呈高表达,可能通过上调EGFR表达来促进TE1细胞的增殖、侵袭和迁移等恶性生物学行为。
段玉青贾云泷王佳丽吕微刘丽华
关键词：表皮生长因子受体食管鳞状细胞癌
桥接整合因子1通过AKT-mTOR通路诱导非小细胞肺癌H1975细胞周期阻滞被引量：3
2017年
目的:研究桥接整合因子1(bridging intergrator 1,Bin1)基因过表达后对非小细胞肺癌细胞株H1975细胞周期的影响及其作用机制。方法:构建携带Bin1基因的CMV-MCS-GFP-SV40-Neomycin-Bin1质粒,并转染H1975细胞(Bin1^+组),另设置空白质粒转染组(Bin1^-组)及空白对照组(Ctrl组),利用RT-PCR和Western blotting分别检测3组细胞中Bin1在mRNA和蛋白质水平的表达情况。流式细胞术检测不同处理组H1975细胞周期的变化,Western boltting分别检测各组中AKT、mTOR磷酸化水平及细胞周期相关蛋白(周期蛋白D1、CDK4、Rb)的表达情况。结果:与Bin1^-组、Ctrl组比较,Bin1^+组H1975细胞中Bin1在mRNA、蛋白水平表达明显上调(均P<0.05);H1975细胞阻滞在G1期[(60.53±1.89)%vs(46.14±1.56)%、(47.33±2.07)%,均P<0.05];Bin1^+组H1975细胞内p-AKT、p-mTOR表达下调(均P<0.05),AKT、mTOR表达变化无统计学差异(P>0.05);周期蛋白D1、CDK4的表达量均明显下调(P<0.05),Rb表达量明显增加(P<0.05)。结论:Bin1基因在H1975细胞株过表达后明显诱导细胞周期阻滞,其机制可能是通过抑制AKT-mTOR通路及其细胞周期相关蛋白实现的。
张翔宇邓佳王佳丽刘天旭吕微段玉青刘丽华
关键词：非小细胞肺癌细胞周期
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