杨柳
- 作品数：9 被引量：45H指数：5
- 供职机构：河北中医学院更多>>
- 发文基金：河北省中医药管理局科研计划项目国家中医临床研究基地建设项目河北省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中西医药结合治疗胃肠道疾病的研究进展
- 杨柳杨倩
- 关键词：胃肠道疾病
- 基于网络药理学和分子对接探讨“黄连-茵陈”治疗慢性萎缩性胃炎机制被引量：1
- 2023年
- 目的基于网络药理学和分子对接研究探讨“黄连-茵陈”药对治慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机制。方法在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)中检索获得“黄连-茵陈”药对的活性成分、作用靶点及分子结构,建立数据集,再通过GeneCard、CTD、TTD数据库筛选CAG疾病靶点,与“黄连-茵陈”药对活性化合物作用靶点取交集,利用Cytoscape软件构建“药物-成分-靶点-疾病”网络,利用STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,通过聚类分析获取核心成分与核心靶点,利用DAVID数据库对交集靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,最后利用AutoDok Tool、Pymol软件将核心靶点与核心成分进行分子对接验证。结果经筛选获得“黄连-茵陈”药对活性化合物26种,筛选后活性化合物对应靶点86个,CAG靶点639个,“黄连-茵陈”活性化合物成分与CAG交集靶点38个,核心成分为槲皮素、异鼠李素、β-谷甾醇等,高于平均Degree值的靶点蛋白有白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、Ju-Nana原癌基因(JUN)等。通过GO功能富集分析得到生物过程(BP)98个,包括核糖核酸(RNA)聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、一氧化氮生物合成过程的正调控、基因表达的正调控等;细胞组分(CC)21个,包括细胞外空间、胞外区、细胞表面等;分子功能(MF)18个,包括酶结合、转录因子结合、细胞因子活性等。KEGG通路富集分析得到通路54条,涉及癌症信号通路、TNF信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等。分子对接结果显示化合物与靶蛋白之间结合良好,可以形成稳定结构。结论“黄连-茵陈”药对中多种有效成分可通过多靶点、多信号通路抑制CAG向胃癌进展,甚至逆转萎缩。
- 李泽杨柳高云霄胡婧楠张彤王小天王小天
- 关键词：胃炎慢性萎缩性中药药理学黄连茵陈
- 基于网络药理学和分子对接探讨柴胡-大黄药对防治胆石症的作用机制被引量：5
- 2022年
- 目的:基于网络药理学和分子对接技术初步探讨柴胡-大黄药对治疗胆石症的有效物质基础及作用机制。方法:借助中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索柴胡、大黄的有效活性成分及潜在作用靶点;通过GeneCards、CTD、TTD数据库得出胆石症相关作用靶点。利用Cytoscape 3.7.2软件及STRING数据库构造药物与疾病共同靶蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络、中药-成分-疾病-靶点PPI网络。采用DAVID 6.8数据库及R 4.0.3软件对药物与疾病共同靶点进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。运用AutoDockTools 1.5.6软件进行分子对接验证。结果:经过筛选柴胡-大黄药对共得出有效活性成分23个,成分靶点91,和936个胆石症相关靶点取交集共得到35个共同靶点。通过GO分析显示核心靶点具有一氧化氮生物合成过程的正调控、细胞对脂多糖的反应、平滑肌细胞增殖的正调控等生物学过程。KEGG通路分析发现核心靶点可能和癌症信号通路、HIF-1信号通路、TNF信号通路等相关。分子对接结果提示豆甾醇与TNF靶点有强烈的结合活性(-7.79 kcal/mol),豆甾醇与JUN靶点有较好的结合活性(-5.71 kcal/mol),豆甾醇与TP53靶点有一定的结合活性(-4.34 kcal/mol)。结论:柴胡-大黄药对中的豆甾醇、槲皮素、山柰酚等有效活性成分可能通过TNF、JUN、TP53等核心靶点调控炎症介质及细胞缺氧反应信号转导通路联合治疗胆石症。
- 高云霄李泽杨柳郭榆西郭彤李博林杨倩
- 关键词：网络药理学分子对接胆石症
- 化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠的保护作用被引量：5
- 2022年
- 目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路探讨化浊解毒方干预慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的作用机制。方法采用水杨酸钠、N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)以及饥饱失常多因素诱导大鼠模型。将造模成功的50只大鼠按随机数字表法分为模型组,摩罗丹组,化浊解毒高、中、低剂量组,每组10只。同时另设正常组10只。化浊解毒方高、中、低剂量组分别灌以化浊解毒方(36、18、9 g/kg),摩罗丹组灌以摩罗丹1.4 g/kg,正常组和模型组灌同等体积生理盐水,均干预60天。苏木素-伊红(HE)观察胃黏膜组织形态学变化;免疫比浊法检测大鼠血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、PGⅡ以及计算PGⅠ/PGⅡ(PGR)比值;放射免疫法检测大鼠血清胃泌素17(G-17)水平;Western Blot检测胃黏膜PI3K、p-AKT蛋白表达含量;RT-qPCR检测PI3K、AKT、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、Bcl-2相关凋亡促进因子(BAD)、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA水平。结果与正常组比较,模型组胃黏膜组织固有腺体萎缩,排列混乱数量减少,炎性细胞浸润;血清G-17、PGⅠ、PGR及胃组织PTEN mRNA降低(P<0.05),血清PGⅡ、胃组织PI3K、p-Akt蛋白升高(P<0.05),PI3K、Akt、Bad、Bcl-2 mRNA表达亦升高(P<0.05)。与模型组比较,各药物干预组病理情况均有所改善,其中化浊解毒方高、中剂量组对胃黏膜炎症及萎缩改善明显(P<0.05);化浊解毒方各剂量组和摩罗丹组血清G-17、PGⅠ升高,Bad、Bcl-2 mRNA表达降低(P<0.05);化浊解毒方高、中剂量组和摩罗丹组PGR值、PTEN mRNA升高,PI3K、p-AKT蛋白及mRNA降低(P<0.05)。与摩罗丹组比较,化浊解毒方高、中剂量组G-17、PGⅠ升高,Bad、Bcl-2 mRNA降低,化浊解毒方高剂量组PI3K mRNA降低(P<0.05)。结论化浊解毒方对CAG大鼠有干预作用,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号的激活,促进胃黏膜细胞凋亡,从而发挥保护胃黏膜作用
- 王杰马虹宇高云霄贾雪梅郭瑜西杨柳李泽李博林杨倩
- 关键词：化浊解毒方慢性萎缩性胃炎PI3K/AKT信号通路中药复方
- 肝细胞癌外周血单个核细胞关键基因与治疗中药的生信分析及系统评价被引量：2
- 2021年
- 目的:基于生物信息学的方法探索肝细胞癌外周血单个核细胞(HCC-PBMC)的关键基因和潜在的治疗中药,并通过系统评价进一步确认该药的临床疗效。方法:利用基因表达数据库(GEO)下载关于HCC-PBMC的芯片GSE58208和GSE36076。通过RStudio软件分析获得差异表达基因(DEGs)。利用STRING在线数据库进行蛋白-蛋白相互作用(PPI)分析,DAVID在线功能注释工具进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过Cytoscape软件对HCCPBMC差异基因进行可视化,同时,利用CytoHubba插件计算出HCC-PBMC的关键基因。通过将关键基因与医学信息检索平台相互映射,筛选出治疗肝细胞癌(HCC)的潜在中药并纳入下一步的系统评价。结果:共得出203个DEGs(上调基因194个,下调基因9个)。经DAVID分析,可知这些DEGs主要富集的生物学过程和信号通路包括DNA模板转录调控、核糖核酸磷酸二酯键水解,核内裂解、核分裂的正调控、骨骼肌纤维发育、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性的激活、范可尼贫血途径、代谢途径。通过Cytoscape软件计算出HCC-PBMC的关键基因,分别是GTP酶IMAP家族成员1(GIMAP1),GTP酶IMAP家族成员4(GIMAP4),GTP酶IMAP家族成员6(GIMAP6),GTP酶IMAP家族成员7(GIMAP7),GTP酶IMAP家族成员8(GIMAP8),白细胞介素-1β(IL-1β),趋化因子(CX3C基元)受体1(CX3CR1),趋化因子(C-C基元)受体2(CCR2),Toll样受体7(TLR7),表皮生长因子(EGF)。经Coremine Medical分析得出人参、姜黄、积雪草、白花蛇舌草与关键基因关系较为密切,其中人参具有补益肺脾、增强气力功效,与HCC肝郁脾虚、气阴两虚证相符合,故将以人参为君药的四君子汤纳入系统评价。经过评价得出人参在提高临床总体疗效,改善患者中医证候及血清CD4+,CD4+/CD8+水平,降低患者血清CD8+,总胆红素(TBIL)水平方面均优于单纯西医治疗(P<0.01),且安全性高。结论:本研究基于基因层面展开分析,�
- 高云霄杨柳李泽王杰贾雪梅郭榆西李博林王小天
- 关键词：关键基因中药
- 杨倩教授辨治慢性萎缩性胃炎经验探析被引量：6
- 2020年
- 慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是慢性胃炎的一种,是指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体减少,伴或不伴肠腺化生和(或)假幽门腺化生的一种慢性消化系统常见性疾病,临床主要以上腹部不适、饱胀、疼痛等非特异性消化不良症状为主要表现,可伴有食欲不振、嘈杂、嗳气、反酸、恶心、口苦等消化道症状[1]。中医将其归属为胃脘痛、痞满、吐酸、嘈杂等。而目前慢性胃炎→萎缩→肠上皮化生→异型增生→胃癌(Correa模式)是国际上公认的胃癌发病模式[2]。因此,如何逆转萎缩、防止癌变一直是临床关注的焦点问题,也是中医"治未病"思想的体现。
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- 关键词：慢性萎缩性胃炎
- 胃癌与慢性萎缩性胃炎的差异基因与中药治疗的生信分析及系统评价被引量：11
- 2022年
- 目的探究胃癌与慢性萎缩性胃炎的差异基因,发掘具有潜在治疗作用的中药。方法在GEO数据库下载包含慢性萎缩性胃炎与胃癌基因的芯片数据GSE116312和GSE55696,以P<0.05及|log_(2)FC|≥1为标准对芯片数据进行筛选,得到相关差异基因;通过蛋白互作图的绘制找出关键基因,富集分析得到关键基因所参与的生物过程和通路;在本草组鉴中找到作用于关键基因的最高频次中药并做Meta分析。结果得出慢性萎缩性胃炎较胃癌低表达的基因36个,高表达的基因23个。生物富集分析这些差异基因主要参与转录调控、炎症反应、自然杀伤细胞介导的细胞毒性、胃酸分泌等方面。FCER 1 G、FCGR 2 A、FCGR 3 A、MNDA、NCF 2、S 100 A 9、AGT、SAA 1、SSTR 1、VAV 3等是慢性萎缩性胃炎向胃癌转化的关键基因。本草组鉴分析得出治疗慢性萎缩性胃炎的中药有沙苑子、丹参、甘草,其中丹参具有活血祛瘀、通行血脉功效,符合慢性萎缩性胃炎发生发展的病机,且临床常用于脘腹疼痛、症瘕积聚等疾病的治疗,故选以丹参为君药的方剂(丹参饮)进行系统评价。经过分析可知丹参饮加减治疗慢性萎缩性胃炎具有确切疗效,且具备统计学意义。结论该研究发现慢性萎缩性胃炎和胃癌的差异基因主要体现在调控免疫、炎症、细胞增殖与凋亡方面,为后续临床科研实验提供了思路,对治疗慢性萎缩性胃炎中药的系统评价为临床用药提供了依据。
- 杨柳李泽高云霄郭榆西郭彤李博林杨倩张彤
- 关键词：慢性萎缩性胃炎胃癌差异基因META分析
- 中医专业大学生师承教育相关因素的调研与分析被引量：2
- 2017年
- 近年来关于院校教育与师承教育利弊得失的讨论很多,有人提出"吸取传统教育和院校教育长处"的新型模式。为此,我们开展了本科阶段引入师承教育的改革探索,采用自行设计的调查问卷方式调查中医系五年级在校大学生,以期了解中医专业大学生师承教育与不同因素之间的关系,结果显示个人兴趣组选择喜欢师承教育、了解师承教育的比例高于父母选择组,因此如何提高中医的广泛认知,尤其是让青年一代学习中医,热爱中医,值得思考。因此,加强宣传,推广师承教育模式或许是实现这一目的的有效途径之一。
- 王艳君许水清胡雨桐杨柳田军彪尹清波刘凡
- 基于浊毒理论探讨国医大师李佃贵治疗幽门螺杆菌思路被引量：13
- 2021年
- 幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生、发展密切相关。Hp根除对多数患者是获益的,然而Hp的根除率有限,有效治疗Hp面临着挑战。国医大师李佃贵教授根据多年临床经验独创“浊毒理论”,认为Hp与浊毒关系密切,应用化浊解毒法治疗Hp,在提高治疗效果方面有其独特优势。文章基于浊毒理论认识Hp病因病机、致病特点以及临床表现,并介绍通过应用化浊解毒法治疗Hp可提高其根除率、改善Hp感染者临床症状、有效保护胃黏膜的理论依据,从而为临床治疗提供新思路。
- 王杰李博林才艳茹贾雪梅郭瑜西郭彤高云霄李泽杨柳杨倩
- 关键词：幽门螺杆菌浊毒理论国医大师化浊解毒
