王杰
- 作品数：9 被引量：64H指数：4
- 供职机构：河北中医学院更多>>
- 发文基金：河北省中医药管理局科研计划项目国家中医临床研究基地建设项目河北省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 李佃贵教授应用浊毒理论治疗慢性萎缩性胃炎临床经验被引量：35
- 2017年
- 随着社会的不断发展,人们的生活节奏、饮食结构、工作环境发生改变,慢性萎缩性胃炎的发病率不断攀升,成为胃癌关键致病因素之一,严重影响人们的身体健康和生活质量。李佃贵教授认为"浊毒"是慢性萎缩性胃炎发生、发展的关键因素,临床治疗以"浊毒"立论,以化浊解毒为要,根据慢性萎缩性胃炎不同时期、不同程度灵活辨证用药,使浊毒分离分消,萎缩的胃黏膜得以恢复,取得较好的临床疗效。
- 杜艳茹檀书庭徐伟超李佃贵王杰
- 关键词：慢性病名医经验
- 香连化浊方对慢性萎缩性胃炎大鼠凋亡信号通路相关因子的影响被引量：4
- 2023年
- 目的:基于基因表达综合数据库(GEO)和GeneCards两大数据库筛选慢性萎缩性胃炎(CAG)凋亡相关重要靶点,并通过动物实验探讨香连化浊方对其的影响。方法:利用GEO数据库下载关于CAG的芯片数据,应用GEO2R在线工具进行差异表达分析;利用GeneCards数据库获取凋亡相关基因;采用Venny 2.1.0软件得出CAG凋亡相关差异基因,进行生物信息学分析,进而确定凋亡通路上的重要靶点;通过综合造模法复制CAG大鼠模型,将造模成功的50只大鼠按随机数表法分为模型组,摩罗丹组,香连化浊方低、中、高剂量组,每组10只,同时另设正常组10只;用RT-qPCR法检测各组大鼠胃黏膜c-Jun氨基末端激酶(JNK)1、有丝分裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)mRNA的表达,免疫组化法检测各组大鼠胃黏膜P53、Fas蛋白的表达。结果:通过GEO2R在线工具筛选得出744个CAG差异基因,利用GeneCards数据库搜索共得出405个凋亡相关基因,取二者交集的17个CAG凋亡相关差异基因进行生物信息学分析,发现JNK1、MAPK1、P53、Fas为凋亡通路上的重要靶点。动物实验结果示:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织中JNK1、MAPK1 mRNA和P53蛋白表达显著升高(P<0.01),Fas蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,各药物组胃黏膜组织中JNK1、MAPK1 mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01),摩罗丹组与香连化浊方高、中剂量组胃黏膜组织中P53蛋白表达显著降低(P<0.01),而Fas蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与摩罗丹组比较,香连化浊方高剂量组胃黏膜组织中JNK1、MAPK1 mRNA和P53蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),而Fas蛋白表达则显著升高(P<0.01),香连化浊方中剂量组胃黏膜组织中JNK1 mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论:香连化浊方能够明显改善CAG大鼠胃黏膜萎缩,其作用机制可能是通过降低MAPK1 mRNA表达,激活CAG大鼠胃黏膜细胞凋亡信号传导通路,降低JNK1 mRNA、P53蛋白表达,升高Fas蛋白表达,从而促进�
- 高云霄王杰马虹宇贾雪梅郭榆西李博林杨倩
- 关键词：慢性萎缩性胃炎JNK1P53FAS
- 基于网络药理学和实验验证探讨香连化浊方对慢性萎缩性胃炎的作用机制被引量：7
- 2022年
- 目的基于网络药理学及动物实验探讨香连化浊方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机制,为临床推广应用提供科学依据。方法基于网络药理学预测得到香连化浊方治疗CAG的可能作用靶点和通路,采用水杨酸钠、N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)及饥饱失常多因素诱导大鼠CAG模型,给予香连化浊方和摩罗丹干预60 d。给药结束后处死大鼠,苏木素-伊红(HE)法观察各组胃黏膜组织形态学变化;酶联免疫吸附测定法(ELSIA)检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、血管内皮生长因子(VEGF)的含量;免疫组织化学法(IHC)检测各组胃黏膜B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)家族抗凋亡因子(Bad)、细胞抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达含量。结果最终获得香连化浊方潜在活性成分241种,核心靶点53个。香连化浊方可影响细胞增殖凋亡、炎症反应、DNA代谢过程的调控、细胞对氧化还原的反应等多个生物过程,影响磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、TNF信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、癌症及癌症相关等多个信号通路。动物模型验证结果,香连化浊方能够降低CAG大鼠血清中IL-6、TNF-α、IL-1β、VEGF水平;降低胃组织中Bad、Bcl-2蛋白表达水平。结论香连化浊方可通过参与细胞增殖、凋亡和炎症反应等生物过程,调控PI3K/Akt信号通路,改善CAG胃黏膜损伤。
- 王杰高云霄马虹宇贾雪梅郭榆西杜朋丽赵丹阳张彤李博林杨倩
- 关键词：慢性萎缩性胃炎网络药理学
- 脾胃病临床经验浅析
- 2020年
- 脾胃病发病具有反复性、复杂性、个体化等特点,故在临床辨证论治中强调明辨疾病病机转化,审病求因,因人而异,随证论治。笔者临床治疗中基于“浊毒”理论,在脾胃病尤其是慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG),便秘型肠易激综合征(constipation-dominant irritable bowel syndrome,IBS-C)、溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)等病的诊疗方面临床疗效较突出。现将相关认识及治疗经验总结如下。
- 杨倩张炜玄孙士江赵宝玉张晓岚贾雪梅郭芮形王杰郭榆西郭形李博林赵丹阳才艳茹
- 关键词：脾胃病
- 肝细胞癌外周血单个核细胞关键基因与治疗中药的生信分析及系统评价被引量：2
- 2021年
- 目的:基于生物信息学的方法探索肝细胞癌外周血单个核细胞(HCC-PBMC)的关键基因和潜在的治疗中药,并通过系统评价进一步确认该药的临床疗效。方法:利用基因表达数据库(GEO)下载关于HCC-PBMC的芯片GSE58208和GSE36076。通过RStudio软件分析获得差异表达基因(DEGs)。利用STRING在线数据库进行蛋白-蛋白相互作用(PPI)分析,DAVID在线功能注释工具进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过Cytoscape软件对HCCPBMC差异基因进行可视化,同时,利用CytoHubba插件计算出HCC-PBMC的关键基因。通过将关键基因与医学信息检索平台相互映射,筛选出治疗肝细胞癌(HCC)的潜在中药并纳入下一步的系统评价。结果:共得出203个DEGs(上调基因194个,下调基因9个)。经DAVID分析,可知这些DEGs主要富集的生物学过程和信号通路包括DNA模板转录调控、核糖核酸磷酸二酯键水解,核内裂解、核分裂的正调控、骨骼肌纤维发育、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性的激活、范可尼贫血途径、代谢途径。通过Cytoscape软件计算出HCC-PBMC的关键基因,分别是GTP酶IMAP家族成员1(GIMAP1),GTP酶IMAP家族成员4(GIMAP4),GTP酶IMAP家族成员6(GIMAP6),GTP酶IMAP家族成员7(GIMAP7),GTP酶IMAP家族成员8(GIMAP8),白细胞介素-1β(IL-1β),趋化因子(CX3C基元)受体1(CX3CR1),趋化因子(C-C基元)受体2(CCR2),Toll样受体7(TLR7),表皮生长因子(EGF)。经Coremine Medical分析得出人参、姜黄、积雪草、白花蛇舌草与关键基因关系较为密切,其中人参具有补益肺脾、增强气力功效,与HCC肝郁脾虚、气阴两虚证相符合,故将以人参为君药的四君子汤纳入系统评价。经过评价得出人参在提高临床总体疗效,改善患者中医证候及血清CD4+,CD4+/CD8+水平,降低患者血清CD8+,总胆红素(TBIL)水平方面均优于单纯西医治疗(P<0.01),且安全性高。结论:本研究基于基因层面展开分析,�
- 高云霄杨柳李泽王杰贾雪梅郭榆西李博林王小天
- 关键词：关键基因中药
- 化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠的保护作用被引量：5
- 2022年
- 目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路探讨化浊解毒方干预慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的作用机制。方法采用水杨酸钠、N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)以及饥饱失常多因素诱导大鼠模型。将造模成功的50只大鼠按随机数字表法分为模型组,摩罗丹组,化浊解毒高、中、低剂量组,每组10只。同时另设正常组10只。化浊解毒方高、中、低剂量组分别灌以化浊解毒方(36、18、9 g/kg),摩罗丹组灌以摩罗丹1.4 g/kg,正常组和模型组灌同等体积生理盐水,均干预60天。苏木素-伊红(HE)观察胃黏膜组织形态学变化;免疫比浊法检测大鼠血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、PGⅡ以及计算PGⅠ/PGⅡ(PGR)比值;放射免疫法检测大鼠血清胃泌素17(G-17)水平;Western Blot检测胃黏膜PI3K、p-AKT蛋白表达含量;RT-qPCR检测PI3K、AKT、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、Bcl-2相关凋亡促进因子(BAD)、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA水平。结果与正常组比较,模型组胃黏膜组织固有腺体萎缩,排列混乱数量减少,炎性细胞浸润;血清G-17、PGⅠ、PGR及胃组织PTEN mRNA降低(P<0.05),血清PGⅡ、胃组织PI3K、p-Akt蛋白升高(P<0.05),PI3K、Akt、Bad、Bcl-2 mRNA表达亦升高(P<0.05)。与模型组比较,各药物干预组病理情况均有所改善,其中化浊解毒方高、中剂量组对胃黏膜炎症及萎缩改善明显(P<0.05);化浊解毒方各剂量组和摩罗丹组血清G-17、PGⅠ升高,Bad、Bcl-2 mRNA表达降低(P<0.05);化浊解毒方高、中剂量组和摩罗丹组PGR值、PTEN mRNA升高,PI3K、p-AKT蛋白及mRNA降低(P<0.05)。与摩罗丹组比较,化浊解毒方高、中剂量组G-17、PGⅠ升高,Bad、Bcl-2 mRNA降低,化浊解毒方高剂量组PI3K mRNA降低(P<0.05)。结论化浊解毒方对CAG大鼠有干预作用,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号的激活,促进胃黏膜细胞凋亡,从而发挥保护胃黏膜作用
- 王杰马虹宇高云霄贾雪梅郭瑜西杨柳李泽李博林杨倩
- 关键词：化浊解毒方慢性萎缩性胃炎PI3K/AKT信号通路中药复方
- 基于生信分析Hp相关性胃炎核心基因及其靶向中药筛选
- 2022年
- 目的基于生物信息学方法初步分析Hp相关性胃炎和非Hp相关性胃炎胃组织的差异表达基因并探索发病机制,进而预测潜在靶向治疗Hp相关性胃炎的中药。方法从GEO数据库中选取数据集GSE5081,借用R语言分析得出差异表达基因(DEGs),应用DAVID数据库对DEGs进行GO功能注释及KEGG信号通路富集分析,采用STRING数据库构建DEGs蛋白质相互作用网络(PPI),利用Cytoscape获取核心基因,最后通过Coremine Medical挖掘靶向作用于核心基因的中药。结果该研究共获得DEGs 85个,其中56个上调基因,29个下调基因。DEGs主要涉及免疫反应、趋化因子介导的信号通路、中性粒细胞趋化性的正向调节、炎症反应、对脂多糖的反应等生物学过程;主要富集在趋化因子信号通路和细胞因子-细胞因子受体相互作用信号通路上。蛋白互作网络及Cytoscape筛选出CXCL1、CXCL3、CXCL5、CXCL13、CCL19、CCL20、CCL25、CCR7、PNOC、GPR18、GPR183、CXCR2等12个核心基因。进一步分析获得可能用于治疗Hp相关性胃炎潜在中药,归纳为清热解毒类:黄芩、黄连、生地、茵陈、大青叶等;活血化瘀类:川芎、没药等;理气类:木香、檀香等药物。结论该研究利用生物信息学筛选出Hp相关性胃炎DEGs并预测潜在治疗中药,探讨Hp相关性胃炎发生发展中潜在机制,为临床和科研提供依据。
- 王杰柳亚杰刘丽然杜朋丽杨倩郭子敬
- 关键词：HP相关性胃炎差异表达基因
- 基于网络药理学探讨香连化浊方治疗慢性萎缩性胃炎作用机制及实验验证
- 第一部分化浊解毒法治疗慢性萎缩性胃炎疗效的Meta分析目的:评价化浊解毒法治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的有效性,为临床治疗提供可靠依据。方法:以化浊解毒法治疗CAG相关的关键词检索中国知网（CNKI）、万方数据库（Wan...
- 王杰
- 关键词：META化浊解毒法慢性萎缩性胃炎网络药理学
- 基于浊毒理论探讨国医大师李佃贵治疗幽门螺杆菌思路被引量：13
- 2021年
- 幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生、发展密切相关。Hp根除对多数患者是获益的,然而Hp的根除率有限,有效治疗Hp面临着挑战。国医大师李佃贵教授根据多年临床经验独创“浊毒理论”,认为Hp与浊毒关系密切,应用化浊解毒法治疗Hp,在提高治疗效果方面有其独特优势。文章基于浊毒理论认识Hp病因病机、致病特点以及临床表现,并介绍通过应用化浊解毒法治疗Hp可提高其根除率、改善Hp感染者临床症状、有效保护胃黏膜的理论依据,从而为临床治疗提供新思路。
- 王杰李博林才艳茹贾雪梅郭瑜西郭彤高云霄李泽杨柳杨倩
- 关键词：幽门螺杆菌浊毒理论国医大师化浊解毒
