邹燕
- 作品数：14 被引量：6H指数：2
- 供职机构：南华大学医学院病原生物学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省研究生科研创新项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 沙眼衣原体pORF5蛋白激活PI3K/AKT通路介导MDM2-p53相互作用轴抑制细胞凋亡
- 目的： 沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)是一类常见的专性胞内寄生原核微生物，能通过多种方式抵抗宿主细胞凋亡以完成自身的繁殖。最新研究表明，PI3K/AKT信号途径介导的MDM2-p53相互...
- 邹燕
- 关键词：沙眼衣原体蛋白激酶B磷脂酰肌醇3-激酶
- 沙眼衣原体pORF5蛋白通过激活MDM2-p53信号通路抑制细胞凋亡机制初步研究
- 目的 探讨沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)pORF5蛋白抗凋亡作用分子机制,为进一步阐明Ct致病机制提供实验依据.方法 pGEX-6p/pORF5重组质粒转化E.coli XL1-blue菌...
- 邹燕雷文波卜继常粟盛梅李忠玉
- 关键词：沙眼衣原体
- 沙眼衣原体pORF5蛋白通过激活PI3K/Akt信号通路抑制细胞凋亡被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)pORF5蛋白对细胞凋亡的影响,并进一步分析其分子机制,为阐明Ct致病机制提供实验依据。方法:p GEX-6p/pORF5重组质粒转化XL1-blue大肠杆菌,IPTG诱导表达GST-pORF5融合蛋白,融合蛋白经谷胱甘肽琼脂糖凝胶4B纯化及蛋白酶切除GST标签后得到pORF5蛋白。用不同浓度的pORF5蛋白刺激HeLa细胞,Western blot检测不同时间Bax和Bcl-2的表达水平以及PI3K/Akt磷酸化水平,Hoechst 33342及流式细胞技术分析细胞凋亡情况;HeLa细胞经PI3K/Akt特异性抑制剂LY294002预处理1 h后,再用pORF5蛋白刺激24 h,测定细胞凋亡率,并进一步分析凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达水平及PI3K/Akt磷酸化水平。结果:凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达变化与pORF5蛋白浓度呈现一定的浓度和时间依赖性,当pORF5蛋白浓度达10μg/ml时,Bax表达下调,Bcl-2的表达上调,当升高至15μg/ml时,Bax和Bcl-2的表达量变化最明显;15μg/ml的pORF5蛋白刺激HeLa细胞24 h,Bax和Bcl-2表达变化最明显;流式细胞检测结果显示:pORF5蛋白刺激组较TNF-α处理组和未处理组细胞凋亡率分别降低了27.3%(P<0.01)和8.4%(P<0.05);Akt在pORF5蛋白刺激15 min后发生磷酸化,30 min后磷酸化水平达到峰值,用PI3K抑制剂LY294002预处理Hela细胞后,发现Akt的磷酸化显著减少,Bax蛋白表达明显上调,Bcl-2表达明显下调;LY294002处理组细胞凋亡率相比于对照组增加了13.0%(P<0.01)。结论:pORF5蛋白通过激活PI3K/Akt信号通路调节Bcl-2和Bax蛋白的表达抑制细胞凋亡。
- 卜继常邹燕聂倩雷文波周洲陆春雪陈超群李忠玉
- 关键词：沙眼衣原体细胞凋亡PI3K/AKT信号通路
- 沙眼衣原体pORF5质粒蛋白免疫优势片段的筛选与鉴定被引量：1
- 2016年
- 目的:鉴定沙眼衣原体pORF5质粒蛋白的免疫原性,并进一步筛选和确定pORF5质粒蛋白免疫优势片段。方法:以沙眼衣原体D血清型DNA为模板,设计pORF5基因全长和9个不同片段特异引物进行PCR扩增,PCR产物经Bam HⅠ、NotⅠ双酶切后插入经同样双酶切的原核表达载体pGEX-6p中,构建pORF5质粒蛋白不同长度片段的原核表达重组体,重组体经PCR和测序鉴定后,转化XL1 Blue大肠杆菌表达10种不同长度的GST融合蛋白;ELISA方法检测pORF5质粒蛋白的免疫原性,Western blot鉴定pORF5质粒蛋白的免疫反应性;ELISA测定10个不同片段与沙眼衣原体生殖道感染患者血清、鼠免疫血清以及抗pORF5单克隆抗体的免疫反应性,鉴定pORF5质粒蛋白免疫优势片段。结果:pORF5质粒蛋白免疫原性强,能刺激机体产生高效价抗体;破坏pORF5质粒蛋白天然空间结构,其免疫反应性基本消失;在ELISA反应中,N端缺失66氨基酸的F6片段的免疫反应强度与pORF5全长基本相似,F2与F3出现较弱的免疫反应,其余片段免疫反应消失。结论:pORF5质粒蛋白为构象依赖性免疫优势抗原,其免疫优势表位和构象表位位于C端,本研究为进一步探讨pORF5质粒蛋白的生物学功能和疫苗的研制提供实验依据。
- 何战胜邹燕粟胜梅雷文波李忠玉
- 关键词：沙眼衣原体免疫原性
- 鼠衣原体在不同遗传背景小鼠感染模型中病变差异性与主要炎症细胞动态变化的研究
- 周洲陈浩刘良专邹燕陈丽丽李忠玉吴移谋
- 沙眼衣原体pORF5质粒蛋白对HeLa细胞蛋白表达谱的影响
- 目的:分析沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)质粒蛋白p ORF5基因转染He La细胞后所引起的蛋白表达谱的变化,为深入研究Ct的致病机制提供实验依据。方法:构建p ORF5基因慢病毒表达载体...
- 李忠玉戴文婷邹燕雷文波粟盛梅何战胜
- 关键词：沙眼衣原体差异蛋白
- 文献传递
- 沙眼衣原体质粒蛋白pORF5相互作用宿主蛋白的筛选及鉴定
- 目的 筛选并鉴定与沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)质粒蛋白pORF5相互作用的宿主蛋白,为深入研究Ct的致病机制提供实验依据.方法 构建pORF5基因慢病毒表达载体,与辅助质粒共转染293T...
- 戴文婷粟盛梅龚思璐邹燕雷文波李忠玉
- 沙眼衣原体质粒蛋白pORF5相互作用宿主蛋白的筛选及鉴定
- 目的筛选并鉴定与沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)质粒蛋白pORF5相互作用的宿主蛋白,为深入研究Ct的致病机制提供实验依据。方法构建pORF5基因慢病毒表达载体,与辅助质粒共转染293T细胞...
- 戴文婷粟盛梅龚思璐邹燕雷文波李忠玉
- 文献传递
- 沙眼衣原体质粒蛋白Pgp3经NOD1/RIP2信号通路诱导HeLa细胞产生IL-8被引量：3
- 2017年
- 目的探讨沙眼衣原体质粒蛋白Pgp3诱导HeLa细胞产生IL-8的机制。方法选择不同质量浓度的Pgp3蛋白刺激HeLa细胞并在不同时间点收集细胞,Real-time PCR检测Pgp3刺激HeLa细胞后IL-8转录水平,Western blot和Real-time PCR分别检测NOD1的表达水平及下游蛋白RIP2的转录水平;Western blot检测ERK1/2和p38磷酸化水平;HeLa细胞用NOD1抑制剂ML130、RIP2抑制剂GSK583、ERK抑制剂PD98059和p38抑制剂LY2228820分别预处理后,再用Pgp3蛋白刺激细胞,ELISA和Real-time PCR检测IL-8的表达水平。结果 0~24μg/ml的Pgp3蛋白刺激HeLa细胞后,IL-8的含量呈时间和质量浓度依赖性,Pgp3蛋白刺激HeLa细胞能调控NOD1及RIP2的表达,同时ERK1/2和p38磷酸化水平显著升高;NOD1和RIP2抑制剂并不影响Pgp3蛋白诱导的ERK和p38磷酸化水平;用4种抑制剂预处理HeLa细胞后,Pgp3刺激HeLa细胞,IL-8表达量均出现下降。结论 Pgp3经NOD1/RIP2以及活化ERK1/2和p38信号通路诱导HeLa细胞调控IL-8的产生。
- 张莉钱后徐应杰邹燕李忠玉陈超群
- 关键词：沙眼衣原体IL-8ERK
- 沙眼衣原体pORF5质粒蛋白对HeLa细胞蛋白表达谱的影响
- 目的：分析沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)质粒蛋白pORF5基因转染HeLa细胞后所引起的蛋白表达谱的变化,为深入研究Ct的致病机制提供实验依据。方法：构建pORF5基因慢病毒表达载体,与辅...
- 李忠玉戴文婷邹燕雷文波粟盛梅何战胜
- 关键词：沙眼衣原体差异蛋白
