您的位置: 专家智库 > >

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 2篇血糖
  • 2篇肾脏
  • 2篇自噬
  • 2篇细胞
  • 2篇高血糖
  • 1篇蛋白
  • 1篇血症
  • 1篇烟酰胺
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇氧化应激
  • 1篇胰高血糖素
  • 1篇胰高血糖素样...
  • 1篇胰高血糖素样...
  • 1篇预后
  • 1篇预后不良
  • 1篇人肾小球系膜...
  • 1篇肾缺血
  • 1篇肾缺血再灌注

机构

  • 5篇武汉科技大学

作者

  • 5篇徐洁
  • 3篇于洋
  • 3篇唐小铁
  • 2篇戚婷
  • 2篇袁琼
  • 2篇庹磊
  • 2篇赵攀
  • 1篇周乾毅
  • 1篇詹琳
  • 1篇袁新初
  • 1篇徐东
  • 1篇周洋
  • 1篇周英
  • 1篇杨羚
  • 1篇谢芬
  • 1篇金晓霞
  • 1篇王传杰
  • 1篇崔学彬

传媒

  • 1篇医学综述
  • 1篇山东医药
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇疑难病杂志
  • 1篇中国医药指南

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2017
  • 1篇2015
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
自噬在肾脏缺血再灌注损伤中的研究进展被引量:1
2021年
肾脏缺血再灌注损伤是临床上急性肾损伤最常见的病因,防治困难。自噬作为一种细胞表现,是机体进化过程中的一种高度保守的代谢机制,广泛参与生物体代谢调节、生长发育、生命周期等。自噬在肾脏缺血再灌注损伤中可能起关键作用,并涉及多条信号通路,但自噬与肾脏缺血再灌注损伤复杂相互关系的确切机制还有待进一步阐明。因此,对肾小管细胞自噬的全面了解,可促进肾脏缺血再灌注损伤中新的药理调节因子的发现,为预防和治疗急性肾损伤提供新的方向。
徐洁王丽媛于洋唐小铁
关键词:肾缺血再灌注损伤自噬炎症反应氧化应激
西格列汀对Ⅱ型糖尿病大鼠骨髓内皮祖细胞衰老的影响及可能机制被引量:6
2017年
目的:探讨西格列汀对Ⅱ型糖尿病大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)衰老的影响及可能机制。方法:建立SD大鼠Ⅱ型糖尿病模型,成模大鼠随机分为模型组,西格列汀低、中、高剂量组(西格列汀组),西格列汀与烟酰胺联合用药组(西格列汀+烟酰胺组);正常大鼠随机分为正常对照组及烟酰胺组。每周测体质量及随机亦糖,ELISA检测血清中胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和二肽基肽酶4(DPP-4)水平,β-半乳糖苷酶染色法检测EPCs的衰老阳性率,RT-qPCR检测EPCs中沉默信息调节因子1(SIRT1)的mRNA表达水平。结果:烟酰胺组与对照组相比,EPCs衰老阳性率明显降低;DM组与NC组比较显示成模后大鼠血清DPP-4水平升高、GLP-1水平下降,EPCs中SIRT1 mRNA相对表达量下调,EPCs衰老阳性率上升,差异均有统计学意义;成模大鼠在西格列汀干预后,随着药物剂量增加,与模型组比较,大鼠血清中DPP-4水平下降、GLP-1水平升高,EPCs中SIRT1 mRNA相对表达量上调,EPCs衰老阳性率呈现下降趋势,差异均有统计学意义;与高剂量西格列汀组相比,西格列汀+烟酰胺组大鼠EPCs衰老阳性率升高,差异有统计学意义。结论:西格列汀能缓解Ⅱ型糖尿病大鼠EPCs衰老,其作用机制可能涉及SIRT1介导的DPP-4/GLP-1通路。
庹磊赵攀徐洁杨羚谢芬金晓霞周洋王传杰周英袁琼周乾毅
关键词:内皮祖细胞烟酰胺胰高血糖素样肽-1
1,25(OH)2D3对高糖诱导的人肾小球系膜细胞株增殖能力、周期分布影响及其机制被引量:2
2020年
目的观察1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对高糖诱导的人肾小球系膜细胞株增殖能力、周期分布影响,并探讨其机制。方法取对数生长期人肾小球系膜细胞并分为6组,干预组加入30 mmol/L的D-葡萄糖和10^-8 mol/L的1,25(OH)2D3,1,25(OH)2D3组加入10^-8 mol/L的1,25(OH)2D3,高糖组加入30 mmol/L的D-葡萄糖,高渗组加入25 mmol/L的甘露醇,LY294002组加入2μg/mL的PI3K特异性抑制剂(LY294002),正常对照组未加任何刺激物,各组培育48 h。采用CCK-8法检测细胞450 nm波长处吸光度值(A450),并计算细胞增殖抑制率;采用流式细胞术检测细胞周期分布,并计算系膜细胞增殖指数(Mc增殖指数);采用Western blotting法检测细胞Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白,并计算p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量比值。结果与正常对照组比较,1,25(OH)2D3组、LY294002组细胞A450值降低,高糖组细胞A450值升高(P均<0.05);与高糖组比较,干预组细胞A450值降低(P均<0.05)。与正常对照组比较,1,25(OH)2D3组和LY294002组S期、G2/M期细胞数及高糖组G1期细胞数增多,1,25(OH)2D3组和LY294002组G1期细胞数及高糖组S期、G2/M期细胞数减少(P均<0.05);与高糖组比较,干预组G1期细胞数减少,而S期、G2/M期细胞数增多(P均<0.05)。与正常对照组比较,1,25(OH)2D3组和LY294002组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量比值降低,高糖组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量比值升高(P均<0.05);与高糖组比较,干预组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量比值降低(P均<0.05)。结论1,25(OH)2D3可抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞的增殖能力,并将细胞阻滞于G1/S期,作用机制可能与其下调PI3K/Akt/mTOR通路有关。
王丽媛唐小铁戚婷于洋崔学彬徐洁
关键词:25二羟基维生素D3肾小球系膜细胞细胞周期分布AKT蛋白
美托洛尔联合治疗慢性肾脏疾病预后不良与IL-6、RDW及高尿酸血症的相关性分析被引量:5
2020年
目的分析美托洛尔联合治疗的慢性肾脏疾病预后不良与白介素-6(IL-6)、红细胞分布宽度(RDW)及高尿酸血症的相关性。方法选择2016年8月-2018年1月武汉科技大学附属普仁医院肾内科收治的200例慢性肾脏疾病患者作为研究对象,以随机数字表法分为对照组和观察组,各100例。对照组患者给予常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上外加美托洛尔治疗,4周1个疗程,连续治疗6个疗程。比较2组患者治疗前后血清炎性因子、尿酸、24 h尿蛋白、肾小球滤过率(GFR)及RDW水平。随访1年,根据观察组主要心脏不良事件(MACE)发生情况,将其分为预后不良亚组(n=28)和预后良好亚组(n=72),比较2组患者治疗后相关指标水平差异,采用Pearson法对经美托洛尔治疗的慢性肾脏疾病预后不良与IL-6、RDW及高尿酸血症的相关性进行分析。结果与治疗前比较,2组患者治疗后的血清IL-6、IL-8、TNF-α水平、尿酸、24 h尿蛋白、RDW及平均动脉压水平明显降低,GFR明显升高,且观察组患者上述指标改善更为显著(t/P=8.599/<0.001,6.289/<0.001,6.067/<0.001,5.741/<0.001,4.881/<0.001,13.262/<0.001,29.964/<0.001,7.197/<0.001)。与预后良好亚组比较,预后不良亚组尿酸、IL-6、RDW水平均明显降低,而GFR水平明显升高(t/P=4.007/<0.001,6.500/<0.001,7.944/<0.001,9.538/<0.001)。经Pearson法相关性分析,美托洛尔联合治疗的慢性肾脏疾病预后不良与GFR水平呈正相关(r/P=0.537/0.014),与IL-6、RDW及尿酸水平呈负相关(r/P=-0.781/0.005,-0.587/<0.001,-0.569/<0.001)。结论美托洛尔联合治疗的慢性肾脏疾病预后不良与GFR水平呈正相关,与IL-6、RDW及尿酸水平呈负相关,对慢性肾病患者的预后评估具有一定的参考价值。
王丽媛徐洁唐小铁于洋孙唯言戚婷
关键词:美托洛尔慢性肾脏疾病预后红细胞分布宽度高尿酸血症
糖尿病大鼠海马组织自噬减少与SIRT2下调有关被引量:1
2015年
目的探讨自噬与SIRT2在糖尿病大鼠海马组织中的表达及意义。方法采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)建立1型糖尿病大鼠(T1DM)模型,采用激光共聚焦检测LC3蛋白表达,采用免疫组化检测海马SIRT2蛋白表达水平。结果与正常组相比,T1DM大鼠海马组织自噬减少,SIRT2表达降低,而胰岛素[4 U/(kg·d)]治疗后促进细胞自噬并上调SIRT2表达。结论高血糖下调海马神经元SIRT2表达并抑制自噬发生,这可能与糖尿病脑病的发生与发展相关。
赵攀庹磊徐洁陈思其徐东詹琳袁新初袁琼
关键词:糖尿病脑病自噬高血糖LC3
共1页<1>
聚类工具0