吴海云
- 作品数：3 被引量：0H指数：0
- 供职机构：上海交通大学药学院更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 脊髓小胶质细胞镇痛靶点分子及其信号转导通路
- 慢性疼痛作用机制与NMDA受体活化所引起的中枢敏感化、下行抑制系统阻断和胶质细胞活化有关.其中脊髓小胶质细胞受外周传入神经持续放电刺激而活化,继而释放炎性因子包括TNF-α、IL-1和IL-6,从而介导慢性疼痛的发生和发...
- 王永祥龚念吴海云李腾飞马爱妞樊慧黄茜许蒙孙明丽
- 关键词：小胶质细胞镇痛Β-内啡肽
- GLP-1受体介导小胶质细胞释放β-内啡肽信号通路研究
- 背景 实验室前期研究发现,激动中枢神经系统小胶质细胞上的胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R)可促进小胶质细胞β-内啡肽(-endorphin)表达,进而...
- 吴海云樊惠王永祥
- 关键词：POMCPKACRE
- GLP-1受体介导小胶质细胞释放β-内啡肽信号通路研究
- 2015年
- 背景实验室前期研究发现,激动中枢神经系统小胶质细胞上的胰高血糖素样肽-1受体（glucagon-likepeptide-1receptor,GLP-1R）可促进小胶质细胞β-内啡肽（β-endorphin）表达,进而产生镇痛作用和神经保护作用.但GLP-1受体介导小胶质细胞释放β-内啡肽的信号机制尚不明确.目的研究GLP-1受体介导小胶质细胞释放β-内啡肽的信号转导通路.方法（1）从新生1d大鼠的大脑皮层中分离得到小胶质细胞.（2）用QPCR的方法分别检测腺苷酸环化酶抑制剂DDA、PKA抑制剂H-89、p38MAPK活化抑制剂SB203580、42/44MAPK抑制剂U0126-EtOH、JNKMAPK抑制剂SP600125和CREB抑制剂KG501对艾塞那肽（exenatide）介导的原代培养小胶质细胞β内啡肽前体蛋白（阿黑皮素,proopiomelanocortin,POMC）mRNA水平上调的影响.（3）免疫印迹的方法检测exenatide对小胶质细胞PKA、p38MAPK、42/P44MAPK、JNKMPAK和CREB磷酸化水平的影响.结果DDA（100μmol·L^-1）、H-89（10μmol·L^-1）、SB203580（50μmol·L^-1）、PCREB抑制剂（25μmol·L^-1）能显著抑制exenatide（10nmol·L-1）介导的小胶质细胞POMCmRNA水平的升高,而U0126-EtOH（50μmol·L^-1）和SP600125（50μmol·L^-1）对POMCmRNA水平的升高没有显著影响.Westernblot实验结果显示exenatide可显著增强PKA、p38MAPK和CREB的磷酸化水平,而对42/44和JNKMAPK磷酸化水平没有显著影响.结论PKA、p38MAPK和转录因子CREB参与了GLP-1受体介导的小胶质细胞β-内啡肽表达.
- 吴海云樊惠王永祥
- 关键词：POMCPKACREB
