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CREB1和CREB3在胃癌及癌前病变组织中的表达及其临床意义: 2024年; 目的探究环磷腺苷反应元件结合蛋白1(CREB1)和环磷腺苷反应元件结合蛋白3(CREB3)在胃癌及癌前病变组织中的表达及临床意义。方法收集慢性浅表性胃炎40例,慢性萎缩性胃炎伴肠化生40例,异型增生40例,胃癌50例,采用免疫组化法检测CREB1和CREB3在四种组织中的表达,并分析其与临床病理参数的关系。另收集同期新鲜组织慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、胃癌共30例,应用蛋白印迹法(Western blot)检测CREB1和CREB3在不同胃组织中的表达。利用Kaplan-Meier plotter分析CREB1和CREB3的表达与胃癌患者总生存时间(OS)和无进展生存时间(FP)的相关性。利用STRING数据库分析CREB1和CREB3在信号通路中的位置以及与之相关的上下游基因。结果免疫组化显示:胃癌组、异型增生组、萎缩性胃炎伴肠化生组CREB1、CREB3阳性表达率明显高于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);并且CREB1、CREB3在胃癌组的阳性表达率明显高于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组(P<0.05),但与异型增生组无统计学差异(P>0.05)。临床病理参数分析得出两者表达水平与浸润深度、TNM分期、脉管侵犯、淋巴结转移相关(P<0.05);与患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度无明显相关性(P>0.05)。Western blot结果显示:CREB1、CREB3蛋白表达在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、胃癌中依次增高,差异有统计学意义(P<0.01)。Kaplan-Meier plotter分析显示CREB1、CREB3高表达的胃癌患者OS和FP均缩短。结论CREB1、CREB3可能与胃癌的发生、发展与转移相关,且蛋白高表达可能与胃癌患者预后不良有关。; 刘中华任丽梅孟宪梅王驰苏琪皓田二青; 关键词：胃癌免疫组化

基于CREB信号通路的脑卒中治疗中药研究进展: 2024年; cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)是一种真核细胞生物核内蛋白质,在各种器官中广泛表达,其被激活后增加下游基因的转录活性,促进相关基因的表达。CREB在神经元中的功能与许多细胞内过程有关,如增殖、分化、生存、长期突触电位、神经发生和神经元可塑性。越来越多的研究结果证明,CREB功能影响脑卒中的发生和发展,具有作为防治脑卒中新靶点的巨大潜力,且部分中药及有效成分可以促进CREB的表达。因此,本文将梳理归纳CREB信号通路在脑卒中病理生理学中的作用以及调节CREB表达的中药及有效成分的研究进展,以期为未来天然药物防治脑卒中研发提供依据和参考。; 成翠翠梁雨娟李星吕明朱彦; 关键词：脑卒中 CAMP反应元件结合蛋白突触可塑性中药

紫草素调节cAMP/PKA/CREB信号通路对多发性骨髓瘤细胞的影响: 2024年; 目的探讨紫草素调节环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)/蛋白激酶(protein kinase,PK)A/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)信号通路对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞的影响。方法取对数生长的RPMI-8226细胞,分为A(空白)组、B(250μmol/L紫草素)组、C(500μmol/L紫草素)组、D(1000μmol/L紫草素)组、E(SQ22536)组、F(1000μmol/L紫草素+SQ22536)组。Hoechst 33324染色、流式细胞术观察细胞凋亡变化;细胞计数(cell counting kit,CCK)-8法检测细胞增殖;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测cAMP水平;蛋白质印迹法(western blot,WB)检测通路相关蛋白及cyclin D1、cleaved caspase-3表达水平。结果与A组相比,E组RPMI-8226细胞增殖率、cyclin D1表达显著增加,凋亡率、cAMP水平、cleaved caspase-3、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达显著降低(P<0.05),但B、C、D组细胞增殖率、cyclin D1表达显著降低,凋亡率、cAMP水平、cleaved caspase-3、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达显著增加,不同浓度差异具有统计学意义(P<0.05);与E组相比,F组细胞增殖率、cyclin D1表达显著降低,凋亡率、cAMP水平、cleaved caspase-3、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达显著增加(P<0.05);与D组相比,F组细胞增殖率、cyclin D1表达显著增加,凋亡率、cAMP水平、cleaved caspase-3、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达显著降低(P<0.05)。结论紫草素调节cAMP/PKA/CREB信号通路抑制MM细胞增殖,促进细胞凋亡。; 陈巧辉陈德志许燕玉林升禄梁仁佩王佳坤; 关键词：紫草素多发性骨髓瘤

基于cAMP/PKA/CREB信号通路探讨柴胡皂苷对多发性抽动症小鼠的治疗作用: 2024年; 目的基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)信号通路探讨柴胡皂苷(SS)对多发性抽动症(TS)模型小鼠的治疗作用。方法将小鼠随机分为对照组、TS组、SS低剂量(SS-L)组、SS高剂量(SS-H)组、阳性药物组、SS-H+PKA抑制剂(H-89)组,每组10只。除对照组外,其他各组经腹腔注射亚氨基二丙腈溶液建立TS小鼠模型。造模后,SS-L组、SS-H组分别给予25、100 mg/kg SS腹腔注射,并以生理盐水灌胃;阳性药物组以0.5 mg/kg氟哌啶醇灌胃,并以生理盐水腹腔注射;SS-H+H-89组以100 mg/kg SS、5 mg/kg H-89腹腔注射,并以生理盐水灌胃;TS组及对照组分别以等体积的生理盐水腹腔注射、灌胃。每天1次,连续干预3周。对小鼠运动行为、刻板行为进行评分,用ELISA法检测纹状体组织中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)以及多巴胺(DA),用苏木精-伊红法观察脑组织形态学变化,用免疫组化法检测黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元,用Western blotting法检测cAMP/PKA/CREB通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,TS组脑细胞形态被破坏,干预1、2、3周小鼠运动行为评分、刻板行为评分及纹状体组织中NE、DA水平、TH阳性神经元数量高(P均<0.05),纹状体组织中5-HT水平及cAMP、PKA、CREB蛋白表达低(P均<0.05);与TS组比较,SS-L组、SS-H组、阳性对照组脑细胞形态得到改善,干预1、2、3周小鼠运动行为评分、刻板行为评分及纹状体组织中NE、DA水平、TH阳性神经元数量低(P均<0.05),纹状体组织中5-HT水平及cAMP、PKA、CREB蛋白表达高(P均<0.05);S-H+H-89组逆转SS-H组各指标的变化(P均<0.05)。结论SS可能通过调节cAMP/PKA/CREB信号通路对TS小鼠发挥治疗作用。; 陈羽王佳斌颜建宏张颖; 关键词：多发性抽动症柴胡皂苷

电针治疗对帕金森病模型小鼠ERK/CREB/BDNF通路的调控作用: 2024年; 目的:观察电针“风府”“太冲”穴对帕金森病(PD)小鼠酪氨酸羟化酶(TH)以及ERK/CREB/BDNF通路的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、电针组和左旋多巴组,每组各10只。采用MPTP连续腹腔注射7 d的方法复制PD模型。MPTP腹腔注射1 h后,电针组电针“风府”“太冲”穴,30 min/次,1次/d,连续治疗12 d;正常组和模型组给予相同时间的抓取和固定;左旋多巴组灌胃25 mg/mL左旋多巴。观察各组小鼠行为学变化;免疫组化法检测黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达;Western blot检测黑质中目的蛋白表达,荧光定量PCR检测目的因子mRNA相对表达量。结果:造模后,与正常组比较,模型组出现行为学异常,行为学评分升高(P<0.01),小鼠黑质TH阳性表达下降(P<0.05,P<0.01),小鼠ERK1/2、CREB、BDNF mRNA相对表达量下降(P<0.01,P<0.05),ERK1/2、CREB、BDNF蛋白表达下降(P<0.01)。治疗后,与模型组比较,电针组和左旋多巴组小鼠行为学均有所改善,行为学评分降低(P<0.05,P<0.01),黑质TH阳性表达上升(P<0.05),ERK1/2、CREB、BDNF mRNA相对表达量上调(P<0.01,P<0.05),ERK1/2、CREB、BDNF蛋白表达上调(P<0.01,P<0.05)。结论:电针“风府”“太冲”穴,可以提高PD小鼠TH表达,同时调控中脑黑质ERK/CREB/BDNF通路,改善PD小鼠的运动功能障碍。; 荣臻李亚楠汪瑶张小蕾胡梦妮马骏; 关键词：帕金森病电针 ERK BDNF CREB

FET-CREB融合阳性颅内间叶源性肿瘤MRI特征分析:病例报告与文献复习: 2024年; 临床资料患者女性,51岁,因“头痛头晕1月余”入院,间断性头痛,伴恶心呕吐1次;无其他伴随症状;既往史无殊,神经系统检查结果阴性。头颅MRI平扫+增强显示:右侧脑室后角类圆形异常信号结节,大小约为14.7mm×14mm×15.9mm, T1WI低信号,T2WI混杂高信号,弥散加权成像(DWI)低信号,表观弥散系数(ADC)高信号,瘤周水肿明显,增强呈明显均匀强化(图1),考虑脑膜瘤可能。遂行肿瘤全切术,术中内镜下见病灶位于右侧脑室后角,色灰红,血供丰富,与脉络丛粘连紧密。病理学显示肿瘤由圆形细胞团簇构成,周围间质呈现黏液变性,细胞分布稀疏,但血管分布密集(图2)。免疫组化显示:肿瘤组织中Vimentin、CD163和CD68表达呈阳性反应,Desmin部分阳性,EMA、CD99和P53呈弱阳性。SSTR2、STAT6、Olig-2、GFAP、Syn、CK(AE1/AE3)、S-100和Nestin表达均为阴性。Ki-67抗原标记指数为5%,提示肿瘤增殖活性较低。分子检测显示:IDH1外显子4、IDH2外显子4、TERT启动子野生型,BRAF基因串联重复阴性,EWSR1基因重排阳性。结合免疫组化及分子结果,符合颅内非脑膜上皮间叶源性肿瘤,考虑FET-CREB融合阳性间叶源性肿瘤。术后5个月MRI随访结果未见明显复发或转移迹象。; 范凯敏温家华翁军伟许茂盛

基于cAMP/PKA/CREB信号通路探讨固本止咳方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期小鼠的作用机制被引量：1: 2024年; 目的基于环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路探讨固本止咳方(GBZK)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期小鼠的作用机制。方法60只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、GBZK组、地塞米松组,除对照组外,其余组均使用烟草烟雾暴露联合脂多糖复制COPD稳定期小鼠模型。造模成功后,GBZK组予GBZK 0.2 mL/d灌胃,地塞米松组予1.0 mg/kg地塞米松注射液腹腔注射,2次/d,所有小鼠均给药28 d。观察各组小鼠一般情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠肺组织匀浆cAMP水平,利用Western blot检测小鼠肺组织匀浆中cAMP、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达情况。结果与模型组比较,GBZK组小鼠的喘息气促有所改善,肺组织匀浆中cAMP含量及cAMP、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达均提高(P<0.05)。结论固本止咳方可能通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路,进而发挥对COPD稳定期小鼠的保护作用。; 洪政方晗语刘明非邹浩刘颖张洪春; 关键词：慢性阻塞性肺疾病小鼠

红花黄色素对SCOP诱导小鼠认知功能损伤的保护作用: 2024年; 目的研究红花黄色素(safflower yellow, SY)对氢溴酸东莨菪碱(scopolamine hydrobromide, SCOP)诱导的记忆障碍模型小鼠学习记忆的作用。方法 6月龄C57BL/6J小鼠随机分为Control组、Model组、SY-H组、SY-M组、SY-L组、石杉碱甲(huperzine-A)组,每组12只。采用SCOP建立记忆障碍模型,通过行为学实验评价记忆障碍模型小鼠的空间学习记忆和认知能力,ELISA试剂盒测定小鼠皮层胆碱能神经系统功能,尼氏染色观察脑组织病理变化情况,Western blot检测各组小鼠脑组织突触可塑性及BDNF/TrkB/CREB通路相关蛋白表达。结果与Model组相比,各给药组小鼠学习记忆能力提高;海马和皮层神经元排列整齐,细胞形态趋于完整,正常神经元数量升高;皮层胆碱能神经系统功能显著改善,突触可塑性相关蛋白表达量升高,脑组织BDNF/TrkB/CREB信号通路激活。结论 SY能显著改善SCOP诱导的认知障碍小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能是通过改善胆碱能神经系统功能,激活BDNF/TrkB/CREB信号通路,调节突触可塑性,改善神经元损伤,进而发挥神经保护作用。; 齐妍强叶红霞王妍又李霞贺颖西田卉李乐胡艳丽; 关键词：红花黄色素氢溴酸东莨菪碱胆碱能神经系统

基于cAMP-PKA-CREB信号通路中药防治血管性痴呆的研究进展: 2024年; 环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)-cAMP响应性元件结合蛋白(CREB)是神经系统一条重要的信号途径,在血管性痴呆(Va D)的防治方面发挥重要作用。中医药是我国治疗Va D的重要手段,其主要优势在于保护脑血管、改善学习记忆与认知功能的效果显著且无明显不良反应。本文基于cAMP-PKA-CREB信号通路在脑血管病变和记忆认知功能方面的调节机制,从单味中药及中药复方的角度综述了中药防治Va D的作用机制,为今后Va D相关基础及临床研究提供理论依据。; 高媛惠乐乐杨瑞林李玉芳徐冰; 关键词：血管性痴呆中药脑血管病变

针刺足三里对CFA大鼠尾壳核中A1R/cAMP/p-CREB信号通路的影响被引量：1: 2024年; 目的:观察针刺对完全弗氏佐剂(CFA)大鼠尾壳核(CPu)中的腺苷A1受体(A1R)/环磷酸腺苷(cAMP)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响,探讨针刺治疗炎性痛的潜在机制。方法:将64只6~8周龄雄性Wistar大鼠运用随机数字法随机分为盐水组、模型组(CFA组)、CFA+手针针刺(MA)组、CFA+溶剂二甲基亚砜(DMSO)组、CFA+A1R激动剂2-氯-N6-环戊基腺苷(CCPA)组、CFA+A1R拮抗剂8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)组、CFA+MA+DMSO组和CFA+MA+DPCPX组,每组8只。采用右侧足底皮内注射CFA制作关节炎炎性痛模型。针刺组于造模后第2天针刺大鼠双侧足三里穴,每次30 min,每天1次,共7 d。采用足底热辐射痛阈值评判大鼠疼痛反应;ELISA检测CPu脑区cAMP含量变化;Western blot检测CPu脑区PKA和CREB蛋白表达及磷酸化水平的变化;免疫荧光染色检测CPu脑区A1R表达情况。结果:与盐水组比较,CFA造模显著降低大鼠热痛阈值(P<0.01);与CFA组比较,CFA+MA组和CFA+CCPA组大鼠的热痛阈值均显著升高(P<0.05或P<0.01);与CFA+MA+DMSO组比较,CFA+MA+DPCPX组大鼠的热痛阈值显著降低(P<0.05)。与盐水组和CFA组比较,CFA+MA组大鼠CPu脑区中的A1R蛋白相对表达量和阳性细胞数均显著增加(P<0.05或P<0.01)。与盐水组相比,CFA+MA组大鼠CPu脑区中的cAMP含量显著减少,p-CREB蛋白水平显著降低(P<0.05);与CFA+DMSO组相比,CFA+MA+DMSO组和CFA+CCPA组的cAMP含量显著减少,p-CREB蛋白水平显著下降(P<0.01);与CFA+MA+DMSO组相比,CFA+MA+DPCPX组cAMP含量显著增加(P<0.01),p-PKA和p-CREB蛋白水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺双侧足三里可以缓解CFA大鼠的炎性疼痛,其机制可能与A1R/cAMP/p-CREB信号通路有关。; 张庆祥周萌萌霍明珠常洪恩司雨欣张祐霖房钰鑫; 关键词：针刺炎性疼痛腺苷A1受体 CAMP反应元件结合蛋白

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