韩晓栋
- 作品数：9 被引量：3H指数：1
- 供职机构：汉中市中心医院更多>>
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- 血管内皮细胞在门静脉高压性结肠病形成中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨血管内皮细胞在门静脉高压性结肠病(PHC)形成中的作用。方法成年雄性Wistar大鼠19只,随机抽取8只作为正常组,其余大鼠按复合因素法制作肝硬化模型,10周后门静脉取血测定一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,取大鼠降结肠全层行免疫组织化学染色,观测黏膜下层血管内皮细胞,测定一氧化氮合酶(NOS)、TNF-α表达量。另取结肠组织行电镜观察。结果电镜下观察模型组可见内皮细胞分泌小泡增多,肌微丝形成。诱导型NOS(iNOS)、TNF-α在血管内皮细胞高度表达,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05)。血清NO、TNF-α显著增高,与正常组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肝硬化时,血管内皮细胞成为生成NO、TNF-α的主要细胞,这些炎症因子直接参与了PHC的形成。
- 王青山韩晓栋
- 关键词：一氧化氮合酶肿瘤坏死因子Α肝硬化一氧化氮
- 不同剂量氯沙坦治疗大鼠门脉高压性结肠病的实验研究
- 目的：探讨门脉高压性结肠病(PHC)的发病机制和血管紧张素AT1型受体拮抗剂氯沙坦对PHC的治疗作用及其治疗机制;探索氯沙坦在门脉高压时对结肠高动力循环血流动力学的改善和对结肠黏膜的保护作用。
方法：取92只成...
- 韩晓栋
- 关键词：结肠疾病门脉高压药理实验
- 文献传递
- 依贝沙坦治疗肝硬化大鼠门脉高压症实验研究
- 2008年
- 目的:探讨依贝沙坦对大鼠门脉高压症的治疗作用及副作用。方法:成年雄性Wistar大鼠门脉高压形成后,随机分为4组,即模型组(n=7)、依贝沙坦组(n=6)、普萘洛尔组(n=6),另取8只正常大鼠作为正常对照组。治疗14 d,分别从肝静脉、颈动脉插管测量肝静脉压力梯度(HVPG)、平均动脉压(MAP)。用放免法测定血清透明质酸(HA)、型前胶原(PC)含量。结果:与模型组相比,依贝沙坦组和普萘洛尔组的HVPG显著下降(P<0.05),两组间差别无统计学意义,依贝沙坦组的MAP显著下降(P<0.05)。与模型组相比,依贝沙坦组血清HA、PC显著下降(P<0.05)。结论:依贝沙坦具有一定降低大鼠肝硬化门脉压力的作用,但是该药物对全身血流动力学有较大的影响,可引起全身动脉压力的显著下降。
- 王青山韩晓栋
- 关键词：肝硬化门静脉高压依贝沙坦肝静脉压力梯度
- 小剂量氯沙坦治疗大鼠肝硬化门静脉高压症的实验研究
- 2008年
- 目的探讨小剂量氯沙坦抗肝纤维化和降低肝静脉压力梯度(HVPG)的作用。方法采用复合因素法制作大鼠肝硬化门静脉高压症(PHT)模型,雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组7只、模型对照组6只和治疗组10只。治疗组给予氯沙坦2.5mg·kg-1.d-1。结果15d治疗结束后,与模型对照组比较,氯沙坦能够显著降低HVPG[(12.5±1.4)mmHg对(10.1±1.1)mmHg],其中肝静脉楔入压下降为著,且对平均动脉压无明显影响。氯沙坦可以减轻肝纤维化程度,降低血清透明质酸和丙氨酸转氨酶水平。结论小剂量氯沙坦能够安全有效地降低HVPG,减轻肝纤维化而用于肝硬化PHT的治疗。
- 田玲琳霍丽娟韩晓栋
- 不同剂量氯沙坦治疗大鼠门静脉高压性结肠病的效果被引量：1
- 2010年
- 门静脉高压性结肠病（PHC）的发病率约为40．6％。霍丽娟等用缬沙坦对PHC大鼠进行治疗，发现其对PHC大鼠结肠黏膜具有明显保护作用。氯沙坦作为缬沙坦的同类药物，对PHC治疗具有较好预期效果。
- 霍丽娟韩晓栋田玲琳
- 关键词：肝硬化高血压门静脉肝静脉压力梯度氯沙坦
- 不同剂量依贝沙坦治疗大鼠门静脉高压症的实验研究
- 2007年
- 目的探讨不同剂量依贝沙坦对大鼠门静脉高压症的治疗作用及副作用。方法成年雄性Wistar大鼠门静脉高压形成后,随机分为4组,即模型组、高[13.6 mg/(kg.d)]、中[6.8 mg/(kg.d)]、低[3.4 mg/(kg.d)]剂量治疗组,每组7只,另取8只正常大鼠为正常对照组。治疗14 d,分别从肝静脉、颈动脉插管测量肝静脉压力梯度(HVPG)、平均动脉压(MAP)。结果与模型组相比,各治疗组HVPG均有显著下降(P<0.05),治疗组间差别无统计学意义,MAP高剂量组显著下降(P<0.05),中低剂量组与模型组无明显差别。结论依贝沙坦具有降低大鼠肝硬化门静脉压力的作用,中低剂量具有与高剂量类似的治疗效果,且对大鼠全身血流动力学影响较小。
- 韩晓栋霍丽娟田玲琳
- 关键词：肝硬化门静脉高压依贝沙坦肝静脉压力梯度
- NOS、TNF-α在门静脉高压大鼠结肠黏膜中表达及意义被引量：2
- 2007年
- 目的探讨一氧化氮合酶(NOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在门静脉高压性结肠病发生机制中的作用。方法成年雄性Wistar大鼠19只,随机抽取8只作为正常对照组,其余大鼠按复合因素法制作肝硬化模型,10周后测量肝静脉压力梯度(HVPG),门静脉取血测定一氧化氮(NO)含量,取大鼠降结肠全层行免疫组化染色,观测黏膜及黏膜下层,进行图像分析以测定NOS、TNF-α表达量。结果与对照组相比,模型组NO水平、HVPG显著增高(P<0.01)。诱导型NOS(iNOS)、TNF-α在结肠黏膜下层血管内皮细胞高度表达,与对照组相比差别具有显著性(P<0.05)。内皮型NOS(eNOS)在黏膜层及黏膜下层表达差异无显著性(P>0.05)。结论iNOS表达增加上调NO含量促进了门静脉高压性结肠病的发生,TNF-α则是促进iNOS表达增加的重要因素。
- 韩晓栋霍丽娟田玲琳
- 关键词：一氧化氮合酶肿瘤坏死因子
- 不同剂量氯沙坦治疗大鼠肝硬化门静脉高压症的实验研究
- 2007年
- 目的探讨不同剂量氯沙坦对肝硬化门静脉高压症大鼠的治疗作用。方法采用复合因素法制作大鼠肝硬化门静脉高压症(PHT)模型,43只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(n=7)、模型对照组(n=6)、三个治疗组分别给予10mg/(kg.d)、5mg/(kg.d)、2.5mg/(kg.d)高、中、低三种剂量氯沙坦(各组n=10)。结果治疗15d结束后,与模型对照组比较,各治疗组肝静脉压力梯度(HVPG)均有显著下降(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05)。治疗组之间比较差别无统计学意义。而高剂量组平均动脉压(MAP)从(94.44±11.23)mmHg下降到(70.81±12.57)mmHg。治疗组均可降低血清透明质酸(HA)的含量(P<0.05)。结论氯沙坦能有效地降低HVPG,减轻肝纤维化而用于门静脉高压症的治疗。中、低剂量具有与高剂量类似的治疗效果,且对全身血流动力学影响小。
- 田玲琳霍丽娟韩晓栋
- 关键词：氯沙坦肝静脉压力梯度肝硬化
- 氯沙坦对肝硬化大鼠血清内毒素及一氧化氮的影响
- 2009年
- 目的：探讨氯沙坦对肝硬化大鼠血清一氧化氮（NO）、内毒素水平的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠肝硬化形成后，随机分为两组，即模型组、氯沙坦治疗组，另取6只正常大鼠作为正常组。治疗21d，采取硝酸还原酶法测量血清NO水平、鲎试剂偶氮显色法测量内毒素水平。结果：与正常组大鼠相比，模型组大鼠血清NO与内毒素水平显著增高。治疗组与模型组相比，上述指标降低具有显著性。结论：氯沙坦可降低肝硬化大鼠血清NO、内毒素水平。
- 王青山韩晓栋
- 关键词：一氧化氮肝硬化内毒素
