陈慧珍
- 作品数：11 被引量：23H指数：2
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- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 颅内前循环动脉瘤破裂后手术时机分析被引量：13
- 2015年
- 目的：探讨颅内前循环动脉瘤破裂后手术时机与临床预后的关系。方法：回顾性分析2011年4月至2014年3月间我院收治的281例接受显微手术夹闭治疗的破裂颅内前循环动脉瘤患者的临床资料。所有患者按其手术时机分为4组：超早期组（〈24 h）、次早期组（24~72 h）、间期组（4~10 d）、延期组（≥11 d）,分别对出院患者进行3个月的随访,以m RS量表评价患者的预后,比较不同时机接受手术的患者预后良好（m RS≤2分）的发生率。结果 ：出院后3个月预后良好的患者,超早期组32例（61.5%）,次早期组46例（82.1%）,间期组66例（56.4%）,延期组38例（67.9%）。超早期组与次早期组预后良好率的比较差异有统计学意义（χ^2=5.706,P=0.017）;次早期组与间期组预后良好率的比较差异有统计学意义（χ^2=10.986,P=0.001）;其他组间比较差异没有统计学意义。结论：颅内前循环动脉瘤破裂后在3 d内适时接受开颅夹闭治疗即可,而非必须在发病24 h内急诊手术,否则应在发病10 d后待脑血管痉挛缓解后接受治疗,同样可获得较好预后。
- 朱家球陈震陈慧珍梁径山颜士卫孙勇李爱民
- 关键词：颅内动脉瘤手术时机预后
- 米诺环素对大鼠面神经缺血损伤模型面运动神经元的保护作用
- 2015年
- 我们通过建立大鼠面神经缺血损伤模型，观察米诺环素对面神元细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）、B细胞白血病／淋巴瘤-2相关x蛋白（bax）和胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）表达的影响，探讨米诺环素对面运动神经元的保护机制。
- 徐进旺李爱民刘希光陈慧珍李宁孙勇陈震朱家球
- 关键词：面运动神经元米诺环素神经缺血胶质细胞源性神经营养因子B细胞淋巴瘤
- 经乳突小泡面神经缺血模型的建立与评价被引量：1
- 2017年
- 目的建立一种组织损伤轻、入路更便捷、更符合临床的面神经缺血大鼠模型。方法从2015年2月至12月，依据随机数字表将45只成年SD大鼠随机分为手术组（n=35）和假手术组（n=10）。手术组采用耳后切口，经乳突入路暴露并阻断岩动脉。假手术组仅暴露岩动脉，不予阻断，两组均取左侧作为自身对照组。于术后12 h及连续28 d从瞬目反射、触须摆动情况对面神经功能进行观察与评价；于术后即刻，第1、3、7、14、21天共6个时间点（每个时间点5只）取含有面神经的颞骨进行切片,计算含膝状神经节段面神经干与面神经管横切面面积之比。面神经功能和面神经肿胀程度均使用单因素方差分析，不同时间点之间比较使用LSD法进行比较;面神经功能稳定后取含有面神经的脑干进行连续切片，计算双侧面神经元计总数，对各组数据采用t检验进行统计学分析，P〈0.05为差异有统计学意义。结果①手术组术后12 h即观察到面瘫，第7天达到高峰，后逐渐缓解，至第28天时面神经功能基本恢复至术前水平，与假手术组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。②损伤侧术后1 d即出现面神经干肿胀，至第7天达到高峰，第21天时趋于稳定，但与对侧相比，仍存在面神经干肿胀（P〈0.05）。③至面神经功能稳定时，手术组和假手术组面神经元存活率分别为（41.5±3.8）%和（98.1±4.0）%，缺血面神经干侧面神经元数量明显较少（P〈0.05）。结论采用乳突小泡入路阻断岩动脉后，出现了较为典型的面神经损伤表现，所得数据稳定。此模型对组织损伤较小，采用此模型进行面神经膝状神经节段缺血损伤机制及治疗等方面研究，获得的结果将更为可靠。
- 卓洋李爱民刘希光李清斌纪子腾陈慧珍
- 关键词：面神经缺血损伤
- 大鼠面神经干缺血后面运动核团中嗅觉受体基因的表达
- 2016年
- 目的:分析大鼠面神经干缺血缺氧对嗅觉受体(OR)基因表达水平的影响。方法:手术阻断大鼠鼓室段的岩动脉复制大鼠单侧面神经缺血模型,将手术侧作为观察组,对侧作为对照组,分别于术后第1、7及14天取大鼠双侧面运动神经核团,采用基因芯片筛选出观察组表达量高于对照组3倍以上的OR基因,采用RTPCR法进行验证。结果:基因芯片扫描筛选出观察组面神经运动核团中表达量高于对照组3倍以上的OR基因为Olr400、Olr358、Olr757、Olr1689及Olr550,术后第1天及第7天,观察组Olr400、Olr757及Olr358的表达量均显著高于对照组,Olr550、Olr1689表达量显著低于对照组(P<0.01);术后第14天,两组Olr400、Olr757、Olr358、Olr550及Olr1689表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);经过RT-PCR法验证,上述5个OR基因在两组面神经运动核团的表达水平与基因芯片检测结果完全一致。结论:OR基因可能参与了面神经损伤的早期修复过程。
- 纪子腾陈慧珍孙勇李清斌卓洋李爱民
- 关键词：面神经损伤缺血性损伤
- 大鼠面神经缺血损伤后PAR-1、Src及p-Src的表达变化及意义
- 2014年
- 目的研究大鼠面神经缺血损伤后面神经元中PAR-1、Src及Src磷酸化(p-Src)的表达变化及意义。方法利用外科手术方法阻断大鼠鼓室段岩动脉导致面神经缺血损伤后,取60只SD大鼠,通过腹腔注射水蛭素,运用免疫印迹、RT-PCR方法对假手术组(SH)、岩动脉阻断损伤组(PAI)、PAI+生理盐水组(NS)、PAI+给药组(水蛭素)大鼠检测面神经核团中PAR-1、Src及p-Src的表达变化。结果 WB及RT-PCR结果显示,SH组各时间点(12、24、72h)PAR-1、Src、p-Src表达水平差异无统计学意义(P>0.05);PAI与PAI+NS组各时间点PAR-1、Src、p-Src表达水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);PAI与PAI+NS组对应时间点比较无统计学意义(P>0.05),而PAI+水蛭素组PAR-1、Src、p-Src表达水平与PAI组相比均显著下降(P<0.05)。相关分析显示,面神经缺血损伤后PAR-1表达水平与Src磷酸化表达水平呈显著正相关(r=0.884,P<0.01)。结论大鼠面神经缺血后,PAR-1表达水平不断增加,引起Src及其磷酸化表达水平增加,抑制PAR-1表达后,Src及其磷酸化表达水平下降。说明在面神经损伤和修复中PAR-1对Src及其磷酸化水平有一定的调控作用。
- 王端磊李爱民颜士卫陈震陈慧珍徐进旺
- 关键词：面神经缺血损伤PAR-1SRC磷酸化
- PP2对大鼠面神经缺血损伤的保护作用被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨PP2(4-amino-5-(4-chlorophenyl)-7-(t-butyl)pyrazolo[3,4-d]pyrimidine)在大鼠面神经缺血损伤模型中的保护作用,为进一步探索面神经缺血损伤的治疗方法提供实验依据。方法:实验选取40只雄性SD大鼠,分为四组:假手术组,损伤组,DMSO溶剂对照组和PP2干预组。手术组沿耳廓外上缘行弧形切口,分离暴露出岩动脉,双极电凝灼断。假手术组暴露出岩动脉但不予灼断。PP2干预组和DMSO溶剂对照组于术前30 min分别脑室注射15 μg(总体积10 μL)PP2或相同体积DMSO。于3 d后观察各组大鼠的行为学变化,同时运用免疫共沉淀和免疫印迹的技术分析其中分子机制。结果:(1)PP2干预组的大鼠相对于手术组和DMSO溶剂对照组,瞬目反射和触须动度明显好转(2)大鼠面神经缺血损伤时,损伤组相对于假手术组,NMDAR-PSD95-Src的结合明显增加(P<0.05)(3)PP2干预组NR2A-PSD95-Src的结合相对于手术组和DMSO溶剂对照组明显降低(P<0.05)。结论:大鼠面神经缺血损伤时,存在NMDAR-PSD95-Src形成的信号通路,PP2可以有效的抑制NMDARPSD95-Src信号通路的形成,从而起到面神经保护作用。
- 申宝玺陈静梁文学陈慧珍李爱民
- 关键词：面神经缺血损伤NMDA受体SRC激酶
- 6-OHDA诱导的帕金森氏病细胞模型中miRNAs表达谱的变化
- 最近研究表明,microRNAs(miRNAs)在神经退行性疾病的发生发展中起着重要的调控作用,但是在6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森氏病(PD)细胞模型中,miRNAs的表达变化情况并不清楚。本研究以多巴胺(D...
- 李俐陈慧珍陈芳芳李风王萌高殿帅
- 米诺环素对大鼠面神经缺血损伤后运动神经元胶质细胞源性神经营养因子表达的影响
- 2015年
- 目的观察米诺环素对大鼠面神经缺血损伤后运动神经元胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）表达的影响．探讨其对面神经缺血损伤的保护作用。方法120只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组（40只）、面神经损伤组（简称损伤组，40只）及米诺环素组（40只）。显微手术阻断后2组大鼠鼓室段岩动脉建立大鼠面神经缺血损伤模型．米诺环素组术后每天灌胃给予米诺环素60mg＆g，假手术组和损伤组给予等量生理盐水。分别于建模后3d、7d、14d、28d取面神经核组织进行HE染色，原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测凋亡的面神经元，免疫组织化学染色和Westernblotting检测面神经元中GDNF蛋白的表达。结果HE染色结果显示米诺环素组面神经元胞体缩小、胞浆浓缩，轴突不明显等病变均轻于损伤组；TUNEL检测示各时间点米诺环素组面神经元凋亡数量明显低于损伤组，差异有统计学意义（P〈0．05）；免疫组化染色和Westernblotting显示米诺环素组和损伤组面神经元内GDNF蛋白表达增高，且米诺环素组GDNF表达明显高于损伤组。差异有统计学意义（P〉0．05）。结论米诺环素在面神经缺血损伤后通过增强GDNF表达，减少面运动神经元的凋亡，从而对面神经元发挥保护作用。
- 徐进旺李爱民刘希光陈慧珍李宁孙勇颜士卫王端磊
- 关键词：米诺环素面神经缺血损伤细胞凋亡胶质细胞源性神经营养因子
- 神经粘附分子NCAM140基因RNA干扰质粒的构建与鉴定被引量：2
- 2014年
- 目的:构建有效的小鼠神经粘附分子(NCAM140)基因的RNA干扰(RNAi)质粒载体,为研究NCAM140参与的细胞信号通路转导、其生物学作用以及以NCAM140为靶点的基因治疗提供稳定转染的RNAi质粒。方法:使用基因序列软件设计、筛选符合公开文献筛选参数的4条靶序列以及1条阴性对照序列,由上海吉玛技术有限公司合成。与载体质粒pGPU6/GFP/Neo重组后,分别命名为pSi-nca1、pSi-nca2、pSi-nca3、pSi-nca4和pSi-control。转染大肠杆菌感受态细胞。选择阳性克隆进行DNA测序鉴定,Western blot方法进行干扰靶点的筛选。选取干扰效率最高的质粒转染MN9D细胞,普通光学显微镜分别计数同一视野细胞总数及GFP阳性细胞数,计算转染效率。结果:酶切和DNA测序结果证实shRNA正确插入pGPU6/GFP/Neo质粒;Western blot结果显示与空质粒对照组比较,pSi-nca4组细胞NCAM140表达明显下调,细胞转染效率为62%。结论:成功构建靶向小鼠NCAM140基因的RNAi质粒,为NCAM140参与的细胞信号通路的研究以及以NCAM140为靶点的基因治疗提供了稳定转染细胞的干扰质粒,为研究其生物学作用奠定了分子生物学基础。
- 陈芳芳李俐陈慧珍肖成华高殿帅
- 关键词：RNAI质粒
- 大鼠面神经缺血后面神经核磷酸化CREB水平的变化被引量：1
- 2014年
- 目的探讨大鼠面神经缺血损伤后面神经元内环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平的变化及其与氧化应激的关系。方法 55只成年雄性SD大鼠随机分为正常组(5只)、假手术组(25只)和面神经缺血组(25只),后两组又根据时间分为术后1、3、7、14、21 d 5个亚组,每亚组5只大鼠。显微手术阻断大鼠鼓室段岩动脉建立大鼠面神经缺血损伤模型。采用分光光度法测定面神经核丙二醛(MDA)含量;利用免疫印迹法测定面神经元内锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)和磷酸化CREB(p-CREB)表达水平。结果面神经缺血后,面神经核MDA含量先增高,7 d达峰值,随后降低;而面神经元Mn SOD和p-CREB表达水平先降低,7 d达最低值,随后逐渐增高。面神经缺血组每个时间点MDA水平、Mn SOD和p-CREB表达水平均与正常组和假手术组差异显著(P<0.05),而假手术组与正常组之间无显著差异(P>0.05)。结论面神经缺血损伤后造成面神经元氧化应激损伤,导致p-CREB水平先降低后增高,p-CREB水平的增高可降低ROS对面神经元的氧化损伤能力。
- 徐进旺李爱民刘福菁刘希光陈慧珍
- 关键词：面神经缺血损伤磷酸化氧化应激
