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黄土高原SRC参数的空间物理释义与流量估算应用: 2024年; 黄土高原地处我国西北旱区,降水稀少且潜在蒸发强烈,包气带较厚且空间异质性大等多种问题交织耦合导致区域河川径流演化机制极其复杂,影响区域生态保护与高质量发展的进程。对黄土高原不同生态分区的10个代表性流域的SRC参数进行空间分析,研究了SRC参数的异质性分布规律,探析了SRC参数在黄土高原地区的物理释义,并基于SRC建立了流域出口断面流量与陆地水储量的区域化响应关系,实现了通过GRACE重力卫星反演数据对流域出口断面流量的初步估算。研究表明,同一生态区内SRC参数α、β具有一定的稳定性,其中β和流域的干旱指数成负相关关系,与平均坡度成正相关关系,在地理位置中随纬度的减小和经度的增大而增大;而α则和土壤孔隙度存在正相关关系,与导水率衰减参数存在负相关关系。通过幂函数可建立黄土高原流域陆地水储量与出口断面流量间的拟合关系,并形成适用于平稳GRACE数据的流域流量过程估算方法。; 薛超伟张洪波冶兆霞张雨柔杨志芳赵孝威李同方; 关键词：SRC 特征参数 GRACE 黄土高原

SRC截面系梁系杆拱桥拱脚局部应力分析: 2024年; 钢骨钢筋混凝土构造(SRC)截面梁在系杆拱桥中的应用尚无先例,其拱脚处更是因各种构件在此交会,受力情况复杂。为探究拱脚部位的应力分布,文章采用有限元软件Midas Civil,对某跨径为68 m的采用SRC截面系梁的系杆拱桥建立全桥模型,分析了施工阶段及运营阶段的最不利荷载工况,提取相应的截面内力值,再采用ANSYS软件建立拱脚局部模型,通过分析局部应力分布规律,指出了施工及运营阶段钢与混凝土结构的最不利位置,并提出相应的建议,以改善拱脚的受力状态。同时,由应力分析结果揭示了该类特殊桥型的传力途径。; 罗浚滔; 关键词：系杆拱桥

Src激酶通过磷酸化GlyR-α3参与术后痛: 2024年; 目的探讨甘氨酸受体α3亚基(GlyR-α3)在术后痛中的作用。方法小鼠皮肤和肌肉切开建立术后痛模型;测定术后痛模型小鼠的痛觉阈值和舔足时间,评估GlyR-α3的酪氨酸磷酸化是否参与术后痛;使用免疫共沉淀以及免疫印迹法,探讨术后痛发生后,GlyR-α3蛋白含量及其酪氨酸磷酸化的变化;使用Bosutinib抑制Src激酶活性,验证Src是否调节GlyR-α3的酪氨酸磷酸化。结果术后疼痛模型小鼠的机械性缩足阈值(paw withdrawal thresholds, PWTs)和热缩足潜伏期(paw withdrawal latencies, PWLs)明显下降,同时舔足时间明显延长;手术侧小鼠DRG中GlyR-α3的酪氨酸磷酸化水平明显升高,而GlyR-α3蛋白含量没有明显差异;手术侧DRG中Src表达增加,且Src与GlyR-α3的相互作用增强;抑制Src激酶的活性有助于降低GlyR-α3的酪氨酸磷酸化水平,同时缓解了术后痛症状。结论 Src激酶通过增强GlyR-α3的酪氨酸磷酸化参与术后疼痛的发生。; 杨丽柏虎虎贺沙沙邢思佳刘成松; 关键词：SRC 术后痛酪氨酸磷酸化

用于电梯曳引机减振的MR-SRC减振器设计与分析: 2024年; 针对现有曳引机减振常采用的高分子减振垫因环境因素而引发性能大幅退化问题,以电梯曳引机减振器的工程应用需求为导向,确定减振器所需阻尼元件的刚度后,采用真空渗流技术将硅橡胶填充入金属橡胶孔隙并形成包覆,研制出一款耐环境影响的高性能金属橡胶/硅橡胶连续互穿相复合减振材料(metal rubber-silicone rubber continuous interwoven phase composite damping material, MR-SRC)。然后基于实际结构建立电梯曳引机的有限元数值模型。对加装MR-SRC减振器前后的电梯曳引机进行了模态分析,确定了整体结构的固有频率和振型。对MR-SRC减振器进行冲击响应分析,对比不同MR-SRC材料和冲击载荷对响应的影响,校核减振器的强度。接着,基于MR-SRC的近似等效,对减振器系统的冲击响应进行了理论计算,得出金属橡胶密度为1.8 g/cm^(3)的MR-SRC减振器对减振效果最佳。最后将所制备的MR-SRC减振器安装于实际电梯曳引机,按照电梯减振国标要求,测试电梯在运行过程中的加速度和速度变化,计算并校核电梯运行的相关特性参数。该文章提出的减振器为电梯安全可靠运行提供了一种新途径。; 任志英刘荣阳黄伟李成威史林炜徐彩军; 关键词：电梯曳引机冲击响应

钢框架-自复位SRC墙板结构的地震易损性分析: 2024年; 为了研究钢框架-型钢混凝土(SRC)自复位墙板结构的抗震性能,完成了钢框架-自复位SRC墙板子结构模型的低周往复加载试验,以研究其工作机理和失效机制。提出了基于宏观单元的非线性分析模型,并利用试验结果验证模型的准确性,研究结果表明该非线性分析模型能较好地模拟自复位SRC墙板的非线性行为。分别建立6层和15层钢框架-自复位SRC墙板结构的整体模型并进行增量动力时程分析(IDA)。以地面峰值加速度为地震动强度指标,以最大层间位移角为损伤指标,根据IDA结果得到不同极限状态下的易损性曲线,建立地震易损性矩阵,并对不同极限状态下结构的损伤风险进行了评估,研究表明:6层和15层钢框架-自复位SRC墙板结构在50年内的倒塌概率分别为0.138%和0.095%,远小于FEMA 750规定的1%,由此可见,钢框架-自复位SRC墙板结构抗震性能较好,并具备良好的抗地震倒塌能力。; 隋璐吴函恒唐鹏辉袁涛涛; 关键词：非线性分析模型易损性

LIMK1通过上调ROS/Src通路进而促进宫颈癌的进展: 2024年; 目的探究LIMK1对宫颈癌(cervical cancer)进展的影响。方法构建LIMK1过表达人宫颈癌HeLa细胞及C-33A细胞,将HeLa细胞接种于裸鼠皮下,观察肿瘤体积并以Western blot实验检测其瘤体细胞中NOX2、NOX4、p-Src、p-RUNX3、RUNX3以及MMP-9蛋白表达情况;将LIMK1过表达HeLa细胞及LIMK1过表达C-33A细胞培养于5%O 2条件下,并加入抗氧化剂,以Western blot实验检测细胞内LIMK1、NOX4、p-Src、p-RUNX3、RUNX3以及MMP-9蛋白表达情况,以划痕实验检测细胞迁移能力,以Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,以单克隆增殖实验检测细胞增殖能力。结果接种LIMK1过表达HeLa细胞的裸鼠肿瘤体积明显增大,其NOX2、NOX4、p-Src、p-RUNX3以及MMP-9蛋白升高,而RUNX3蛋白表达降低;LIMK1过表达的HeLa细胞LIMK1、NOX4、p-Src、p-RUNX3以及MMP-9蛋白表达升高,RUNX3蛋白表达降低,同时LIMK1过表达的HeLa细胞及LIMK1过表达C-33A细胞的迁移和侵袭能力以及细胞增殖能力增强,而加入抗氧化剂后,细胞的NOX4、p-Src、p-RUNX3、RUNX3以及MMP-9蛋白表达水平以及细胞迁移、侵袭和增殖能力与LIMK1正常表达的细胞无显著差异。结论LIMK1通过促进ROS/Src通路进而促进宫颈癌细胞的迁移、侵袭和增殖能力,促进了宫颈癌的进展。; 贾亚静杜耐一赵炜李永萍刘雅坤; 关键词：LIMK1 ROS SRC 宫颈癌 RUNX3

含Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶2抑制剂在肿瘤靶向和免疫治疗中的应用进展: 2024年; 由PTPN11基因编码的含Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶2(Src homology 2 domain-containing protein tyrosine phosphatase, SHP2)是细胞关键调节因子蛋白酪氨酸磷酸酶(protein tyrosine phosphatase, PTP)家族的一员,在多种恶性肿瘤中高表达。一方面,SHP2通过介导RAS-MAPK,PI3K-AKT和JAK-STAT等信号通路调节肿瘤细胞的生理功能。另一方面,在肿瘤微环境中,SHP2与免疫抑制受体[如程序性死亡受体1(programmed death-1,PD-1)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4)等]结合,调节免疫细胞的功能,造成免疫微环境的抑制性。因此,SHP2在肿瘤中具有调节肿瘤细胞和免疫微环境的双重功能,提示其为极具价值的肿瘤治疗靶点。近年来,大量具有成药潜力的SHP2抑制剂进入临床试验,为肿瘤靶向治疗提供新的可能。目前SHP2抑制剂的研究已经取得一定成果,但仍存在较多耐药性、非特异性和毒性等问题。因此,需进一步研究SHP2抑制剂的成药性和靶向策略。本文对SHP2参与信号通路的调控机制和其在肿瘤和免疫微环境中的作用进行总结,并对SHP2抑制剂及其临床研究进展进行综述。; 石格格王昭维邱玥媛何磊李招招史佳欣赵博晨韩笑杜海琛张英起; 关键词：肿瘤

Src激酶抑制剂PP2对慢性酒精暴露大鼠学习记忆能力的影响: 2024年; 目的:研究Src激酶抑制剂PP2对慢性酒精暴露大鼠学习记忆能力的影响及分子机制。方法:通过饮用方法制备大鼠慢性酒精暴露模型,通过腹膜腔注射给予PP2。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马中IL-1β和TNF-α的含量,通过Western Blot检测大脑海马磷酸化Src、Iba-1和iNOS的表达。结果:慢性酒精暴露可导致大鼠逃避潜伏期延长,逃避时间延长。同时海马中磷酸化Src、Iba-1和iNOS的表达增加,以及IL-1β和TNF-α的含量增加。PP2能够降低慢性酒精暴露大鼠的逃避潜伏期,降低海马中磷酸化Src、Iba-1和iNOS表达。此外,IL-1β和TNF-α的含量下降。结论:PP2通过抑制神经系统炎症改善慢性酒精暴露导致的学习记忆能力障碍。; 李志达张勇; 关键词：学习记忆神经炎症

长周期地震动对SRC框架-RC核心筒混合结构协同工作的影响: 2024年; 长周期地震动因含有丰富的低频成分易使(超)高层建筑等长周期结构发生严重震害。SRC(steel reinforced concrete)框架-RC(reinforced concrete)核心筒混合结构作为广泛应用于高烈度区的双重抗侧力结构体系,确保其强震下的协同工作是实现多道抗震防线,形成合理破坏模式的关键。该文通过与普通地震动对比,阐明了远场长周期地震动对SRC框架-RC核心筒混合结构协同工作的影响规律,并基于谐振激励下的结构动力分析模型及经验模态分解初步揭示了其内在机理。算例分析结果表明:受低频特性影响,远场长周期地震动作用下结构框架剪力分担率与底层倾覆力矩占比明显大于普通地震动,最大框架剪力分担率所在楼层与普通地震动相比出现下移,且当峰值加速度增至400 gal时,SRC框架中下部楼层剪力分担率超过40%,底部倾覆力矩占比超过70%,按照现行规范设计的SRC框架将难以保证远场长周期地震动作用下结构的抗震安全;激励频率对于SRC框架-RC核心筒混合结构协同工作的影响与振型参与方式有关,低频激励(周期为0.5倍~2.0倍结构基本周期)下结构响应主要受低阶振型主导;远场长周期地震动的卓越分量是导致框架剪力分担率增大的原因。; 杨柯王博祝超刘伯权李红; 关键词：协同工作剪力分配希尔伯特-黄变换

基于Src/PI3K/Akt信号通路研究草乌甲素抑制类风湿关节炎骨破坏的作用机制: 2024年; 基于非受体酪氨酸激酶(sarcoma receptor coactivator,Src)/磷脂酰肌醇3⁃激酶(phosphatidylinositol 3⁃kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路探索草乌甲素改善实验性类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)骨破坏的作用机制。通过GeneCards、PharmGKB和OMIM数据库收集RA骨破坏的关键靶点,利用SwissTargetPrediction和PharmMapper数据库收集草乌甲素的潜在靶点,借助Venny 2.1.0平台获得交集靶点,运用STRING数据库及Cytoscape 3.8.0进行蛋白互作(protein⁃protein interaction,PPI)网络构建及拓扑分析。在DAVID数据库进行基因功能注释(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,运用AutoDock Vina对草乌甲素与关键靶点进行分子对接和结合能力预测。最后建立NF⁃κB配体受体激活物(receptor activator of nuclear factor⁃κB,RANKL)诱导体外破骨细胞分化模型,采用定量实时聚合酶连锁反应法(quantitative real⁃time polymerase chain reaction,qRT⁃PCR)检测相关靶点mRNA表达水平,免疫荧光法、蛋白免疫印迹法检测关键靶点蛋白表达水平。结果发现,药物⁃疾病靶点共29个,Src为草乌甲素抗RA骨破坏的核心靶点。KEGG富集分析发现草乌甲素可能通过调控Src/PI3K/Akt信号通路发挥抗RA骨破坏的作用。分子对接结果显示,草乌甲素与Src、磷脂酰肌醇⁃4,5⁃二磷酸3⁃激酶(phosphatidylinositol⁃4,5⁃diphosphate 3⁃kinase,PIK3CA)和Akt1均有较好的结合能力。实验验证结果显示,草乌甲素不仅剂量依赖性地抑制破骨细胞分化相关基因组织蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)、基质金属蛋白酶⁃9(matrix metalloproteinase⁃9,MMP⁃9)mRNA的表达(P<0.01),还显著降低体外破骨细胞中p⁃c⁃Src、PI3K及p⁃Akt的表达(P<0.01)。综上,草乌甲素可能通过调控Src/PI3K/Akt信号通路抑制RA骨破坏。该研究为草乌甲素改善RA骨破坏提供实验支撑,也将为草乌甲素�; 黄凤玉郭婉怡陈沛萍张昕卓李卓航黄荷兰林娜苏晓慧孔祥英; 关键词：草乌甲素类风湿关节炎骨破坏

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