孙云
- 作品数：25 被引量：78H指数：6
- 供职机构：天津医科大学代谢病医院内分泌研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金天津市科技发展战略研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 碘对大鼠体内及体外甲状腺钠碘转运体mRNA表达的调节被引量：6
- 2005年
- 目的探讨碘过量对体内、体外甲状腺钠碘转运体(NIS)mRNA表达的影响。方法Wistar大鼠,随机分为低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI)、100倍高碘组(100HI),检测尿碘、甲状腺NISmRNA表达水平。FRTL细胞分别在含有10-6～10-3mol/L碘化钾的培养基中培养24、48h,检测NISmRNA水平的变化。结果LI组尿碘显著低于NI组,而甲状腺NISmRNA表达水平明显高于NI组(P<0.01);各高碘组尿碘与NI组比较呈成倍升高,NISmRNA水平与NI组相比逐渐下降。FRTL细胞在分别含有10-6～10-3mol/L碘化钾的培养基中培养24、48h,NISmRNA的表达水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论碘对体内、体外甲状腺NISmRNA表达的影响存在不同的机制,长期、慢性处于高碘摄入的大鼠主要通过转录水平影响甲状腺NISmRNA的表达,而体外急性实验表明,高碘则可能通过转录后水平而起作用。
- 聂秀玲孙云李兰英阎玉芹陈祖培
- 关键词：碘钠碘转运体RNA信使
- 几种激素和IL-1β对人脑星形胶质细胞IL-6、TNF-α分泌的影响被引量：11
- 2001年
- 目的 观察 T3等因素对体外培养人胎大脑星形胶质细胞分泌 IL-6、TNF-α的调节作用。方法 纯化培养人胎大脑星形胶质细胞 ,应用酶联免疫分析 (ELISA)方法检测培养上清液中 IL-6、TNF-α的水平。结果 (1 )星形胶质细胞 (AC)在体外培养条件下可自发分泌 IL-6,而 TNF-α则几乎检测不到。(2 ) LPS(0 .1μg/ m L)即可诱导AC产生 IL-6和 TNF-α。 (3 ) IL-1 β是 IL-6分泌的主要诱导剂 ,但不诱导 TNF-α分泌。 (4 )氢化可的松可明显抑制 AC分泌 IL-6、TNF-α。(5) T3在 72 h可刺激 IL-6的分泌。 (6)胰岛素对 IL-6的分泌没有明显的调节作用。结论 AC可通过分泌细胞因子参与炎症反应等病理过程并维持中枢神经系统的正常发育、内环境的稳定 ,且受多种因素的调节。在中枢神经系统中 T3、胰岛素主要参与调节发育和代谢 ,可能不直接参与炎症和免疫机制调节。
- 李兰英孙云庞智玲
- 关键词：星形胶质细胞三碘甲状腺氨酸
- 新生早期甲状腺功能减退大鼠心肌甲状腺激素受体mRNA表达的实验研究被引量：2
- 2007年
- 目的探讨新生早期甲状腺功能减退（简称甲减）对大鼠心肌发育过程中甲状腺激素受体（TR）各亚型mRNA表达的影响。方法Wistar雌鼠从怀孕15d开始每天经胃灌注1％丙硫氧嘧啶2．5ml，复制甲减仔鼠动物模型，分别于各时间点称体质量后处死仔鼠，取心脏。放射免疫分析法（RIA）动态监测各组大鼠血清FT3、FT4水平，FQ—PCR方法检测各组心肌TR各亚型mRNA的表达差异。结果与对照组比较，甲减大鼠心肌TRα1 mRNA表达量在出生后0、21、45d分别下调90％、15％、36％（tod=8．33，t21d=2．58，t45d=3．25，P〈0．05），表达峰值于生后2周延迟出现。甲减大鼠心肌TRα2 mRNA表达量在出生后0、14、21、45d分别上调22％、72％、82％、36％（t0d=3．89，t14d=11．88，t21d=13．90，t45d=6．19，P〈0．05），表达峰值于生后2周延迟出现。甲减大鼠心肌TRβ1 mRNA表达量在出生后0、14、21、45d分别下调75％、62％、68％、60％（t0d=38．96，t14d=5．22，t21d=17．23，t45d=5．43，P〈0．05），表达变化趋势与对照组一致。结论新生早期甲减大鼠心肌上TR mRNA的异常表达可能与甲减性心脏病的发病机制密切相关。
- 刘春蓉李兰英石峰臧晓怡刘亚敏孙云阚伯红
- 关键词：甲状腺功能减低症心肌
- 硒干预过量碘致甲状腺滤泡上皮细胞组织蛋白酶活性下降的作用
- 2007年
- 目的:探讨硒干预过量碘对甲状腺滤泡上皮细胞组织蛋白酶活性下降与胶质潴留的作用及其机制。方法:FRTL细胞培养于Kaighn’s改良的Ham’sF-12培养基。①测定组织蛋白酶B和D(CB、CD)活性。细胞分组:正常对照组:培养基内不加碘或硒;过量碘组:培养基内加入50mmol/L碘化钾(KI);过量碘加硒组:培养基内加入50mmol/LKI和硒浓度分别为0.1、0.2、0.5、1.0、2.0和5.0μmol/L的亚硒酸钠(Na2SeO3)。②测定CB和CDmRNA的水平。细胞分组同上,但过量碘补硒组只加0.1μmol/L的硒。收集细胞,荧光定量PCR测定CB和CDmRNA水平。结果:0.1～0.5μmol/L补硒组CB、CD活性较过量碘组显著升高(p﹤0.05)。补充硒可以升高由50mmol/L碘导致的CB、CDmRNA水平下降。结论:补充0.1～0.5μmol/L剂量范围的硒可使过量碘导致的CB、CD损伤好转,这也是硒可缓解胶质潴留的原因之一。
- 徐健刘小立杨雪锋李兰英孙云孙秀发
- 关键词：过量碘硒甲状腺组织蛋白酶
- 甲状腺激素对体外培养大脑细胞脱碘酶mRNA表达的影响
- ＜正＞目的:观察体外培养的大脑细胞Ⅱ型、Ⅲ型脱碘酶（D2、D3）mRNA在甲状腺激素的作用下其表达量的变化,为甲状腺激素与脑发育的进一步研究提供实验依据。方法:于无菌条件下取胎鼠两侧大脑半球,剥除脑膜,机械分散细胞,接种...
- 李岩李兰英臧晓怡孙云
- 关键词：甲状腺激素脱碘酶脑发育
- 文献传递
- 促甲状腺激素β基因剪接变体在BALB C小鼠不同组织中的表达被引量：3
- 2011年
- 目的：研究促甲状腺激素（TSH）β基因剪接变体在BALBC小鼠垂体、甲状腺、骨髓、脾、外周血和淋巴结中的表达情况。方法：选取雄性6~8周龄BALBC小鼠6只,提取小鼠垂体、甲状腺、骨髓、脾、外周血和淋巴结的总RNA,用DNA酶处理后,应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测TSHβ剪接变体的表达情况。结果：垂体、甲状腺、骨髓、脾、外周血和淋巴结中均可见TSHβ剪接变体的特异性表达,且在垂体和外周血中的表达量较高。测序证实该剪接体含有部分第4内含子和整个第5外显子的编码区,没有第4外显子。结论：TSHβ剪接变体在BALBC鼠的垂体、甲状腺、骨髓、脾、外周血和淋巴结中均有表达。
- 刘浩臧晓怡刘春蓉孙云李兰英
- 关键词：剪接体
- 新生甲减仔鼠心肌甲状腺激素受体mRNA的表达被引量：3
- 2006年
- 刘春蓉李兰英石峰臧晓怡刘亚敏孙云阚伯红
- 关键词：甲状腺激素缺乏甲减性心脏病受体MRNA甲状腺功能减低症甲状腺激素受体正常生理功能
- 体外模拟急性缺血对人胎脑神经细胞的损伤
- 2010年
- 大脑需要氧和葡萄糖的连续供应，若缺失即可触发级联反应导致神经元死亡。有关神经细胞缺氧损伤的研究多以单纯缺氧或无糖处理，需数小时方可引起广泛的神经元损伤。实验目的建立更接近于在体时急性缺血性脑损伤方法。
- 孙云朱波李兰英
- 关键词：HYPOXIAENOLASESCFC-KIT
- 甲亢大鼠心肌甲状腺激素受体mRNA的表达被引量：7
- 2008年
- 【目的】探讨正常与甲亢大鼠心肌甲状腺激素受体mRNA表达差异。【方法】将16只实验大鼠随机分为正常对照组和甲亢组两组,每组8只:实时荧光定量PCR(FQ-PCR)方法检测正常对照组与甲亢组大鼠心肌甲状腺激素受体各亚型mRNA表达差异。【结果】与正常大鼠心肌相比,甲亢大鼠心肌甲状腺激素受体α1 mRNA表达上调51%(t=9.17,P<0.01),甲状腺激素受体α2 mRNA表达下调58%(t=10.02,P<0.01),甲状腺激素受体β1 mRNA表达不受影响(t=0.96,P>0.05)。【结论】高甲状腺激素水平对甲状腺激素受体α1、α2、β1mRNA表达影响不一致,甲亢大鼠心肌甲状腺激素受体αmRNA的异常表达变化可能与甲亢心脏病的发病密切相关。
- 刘春蓉石峰李兰英臧晓怡刘亚敏孙云
- 关键词：甲亢心脏病心肌甲状腺激素受体
- SCF在神经干细胞分化及损伤中表达的研究
- 李兰英刘奔刘春蓉朱波臧晓怡孙云陈琢聿
- 该实验已成功在体外培养人脑NSC，并证实具有干细胞的基本特性，EGF和bFGF均可作为有丝分裂因子，在体外诱导人NSC，并影响其分化。T3有助于向少突胶质细胞方向发展，RA促进神经元的产生，同时有明显的诱导凋亡作用。PD...
- 关键词：
- 关键词：神经干细胞缺氧损伤干细胞因子
