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哺乳动物毛色候选基因c-KIT的研究进展: 2024年; 哺乳动物的皮毛颜色主要受毛发中黑色素的种类和数量影响。c-KIT基因编码一种酪氨酸激酶跨膜受体,被称为肥大/干细胞生长因子受体,与黑色素生物合成相关。c-KIT基因突变会抑制干细胞生长因子受体功能,导致黑色素细胞的生成、成熟、增殖、分化和迁移等过程受到影响。本文就哺乳动物毛色形成的机制和主效基因、c-KIT基因的作用机理及其对哺乳动物毛色的影响进行综述,以期为深入研究哺乳动物毛色遗传机制以及不同毛色的选种和选育提供参考依据。; 黄芩徐睿王晋康八千张加陈俊宇黄秋月; 关键词：哺乳动物 C-KIT基因毛色

甲状腺癌组织中C-kit、miR-193b-3p的表达及临床意义: 2024年; 目的:探究甲状腺癌组织中C-kit、miR-193b-3p的表达及临床意义。方法:收集2020年1-7月首都医科大学附属北京积水潭医院甲状腺癌患者术中切除的甲状腺癌组织、癌旁组织标本103例。采用免疫组织化学法(IHC)检测C-kit蛋白表达,采用qRT-PCR法检测miR-193b-3p的相对表达水平;采用Spearman分析C-kit与miR-193b-3p在癌组织中表达相关性;采用Kaplan-Meier法分析C-kit和miR-193b-3p表达与患者预后之间的关系;采用多因素Cox分析影响患者预后的因素。结果:与癌旁组织相比,甲状腺癌组织中的miR-193b-3p的相对表达量及C-kit阳性表达率显著降低(P<0.05);且TNM分期、淋巴结转移以及分化程度不同的甲状腺癌患者的miR-193b-3p、C-kit表达差异均具有统计学意义(P<0.05);在癌组织中C-kit和miR-193b-3p表达呈正相关(P<0.05);甲状腺癌组织中miR-193b-3p高表达患者3年生存率(90.57%)高于低表达患者(70.00%);C-kit阳性表达患者3年生存率(93.1%)高于阴性表达患者(75.68%);且C-kit、miR-193b-3p为影响甲状腺癌患者预后不良的保护因素(P<0.05)。结论:在甲状腺癌组织中,C-kit、miR-193b-3p表达降低,对甲状腺癌患者的预后具有敏感性,可作为诊断标志物应用。; 谭屾崔爱民柏楠卢帅查晔军; 关键词：甲状腺癌 C-KIT

基于drop-off ddPCR方法检测急性髓系白血病C-KIT基因N822位点突变及其临床应用: 2024年; 目的:建立急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)患者C-KIT基因N822位点突变的drop-off微滴式数字PCR(droplet digital PCR,ddPCR)定量检测方法,并评价其临床应用价值。方法:针对C-KIT基因第17外显子设计一对引物及探针,优化drop-off ddPCR反应条件及体系,评价该方法的特异性、灵敏度、重复性,使用所建立的方法对140例已行Sanger测序的AML初诊患者骨髓标本进行检测,并用二代测序(next generation sequencing, NGS)验证结果;用drop-off ddPCR对3例阳性患者化疗后C-KIT突变频率进行动态监测。结果:drop-off ddPCR检测C-KIT基因N822位点突变的最适退火温度为54℃,空白检测限为1.62拷贝数/μL,最低检测下限为10.12拷贝数/μL,线性良好。140例AML初诊患者样本中Sanger测序检出2例阳性(1.4%),而ddPCR共检出突变7例(5.0%),突变频率为0.29%~7.41%;进一步应用常规NGS方法对ddPCR阳性样本进行验证,共检出阳性3例(2.1%),等位基因频率为1.26%~8.00%。动态监测3例阳性患者C-KIT突变频率,结果显示治疗达完全缓解时C-KIT突变频率明显下降甚至降低至0。结论:本研究建立了检测C-KIT基因N822位点突变的drop-off ddPCR技术,具有良好的方法学检测性能,其灵敏度高于Sanger测序和NGS,有望用于阳性患者缓解后的可检测残留疾病监测及治疗指导。; 李婷金晔袁倩姚冬明向鹤麟肖高飞于迪冷加燕林江钱军; 关键词：C-KIT基因急性髓系白血病

推中脘联合参香散贴敷通过SCF/C-kit信号通路对胃食管反流的作用研究: 2024年; 目的:探讨推中脘联合参香散贴敷通过干细胞因子(stem cell factor,SCF)/C-kit信号通路对胃食管反流(Gastroesophageal reflux,GER)的调控作用。方法:通过饮食不节法和导尿管球囊扩张法构建GER动物模型,分别用推中脘、参香散贴敷以及推中脘联合参香散贴敷治疗GER模型兔子。苏木精-伊红染色观察胃窦组织病理损伤。免疫荧光检测C-kit荧光强度。RT-qPCR检测SCF和C-kit mRNA相对表达。Western blot检测SCF、C-kit和连接蛋白43(Connexin 43,CX43)蛋白表达。结果:GER组兔子胃窦组织中细胞炎性浸润明显、胃黏膜上皮细胞增生,且组织中SCF、C-kit和CX43表达明显降低。经推中脘和参香散贴敷治疗可降低胃窦组织炎性浸润程度,促进SCF、C-kit和CX43表达。而与推中脘或参香散贴敷单独治疗组比较,推中脘联合参香散贴敷治疗组中细胞炎性浸润较单独治疗组减弱,几乎没有细胞增生,SCF、C-kit和CX43表达明显升高。结论:推中脘联合参香散贴敷治疗可显著改善GER,这可能通过调控SCF/C-kit信号通路实现。; 唐香倩刘佳唐明珠刘玲辰周宣辰资佳丽; 关键词：胃食管反流干细胞因子 C-KIT

鼠性成熟前期睾丸扭转对性成熟期健侧睾丸C-kit、PI3K表达的影响研究: 2024年; 目的探究鼠性成熟前期睾丸扭转后,对处于不同状态的扭转睾丸,特别是扭转疑似坏死睾丸,采取何种手术方式(复位/切除),可最大限度地降低性成熟期健侧睾丸生精功能的损害。方法采用Turner法制作鼠性成熟前期的睾丸扭转模型,56只3周龄雄性SD鼠,随机分成7组,每组8只。任选一组行假手术,作为对照组(CG);余6组分别制作扭转未坏死睾丸复位组(NNTR)/切除组(NNTO),扭转疑似坏死睾丸复位组(SNTR)/切除组(SNTO),以及扭转坏死睾丸复位组(NTR)/切除组(NTO)。术后饲养6周至性成熟期,脱颈法处死大鼠,切取对侧睾丸石蜡包埋行免疫组化SP法检测睾丸精原干细胞因子受体(C-kit)、磷酯酰肌醇-3-激酶(PI3K)的表达。结果鼠性成熟期健侧睾丸组织生精细胞及间质细胞C-kit、PI3K的积分光密度(IOD)值:NNTR和NNTO组C-kit、PI3K的IOD值组间比较差异无统计学意义(P>0.05);SNTR和SNTO组C-kit、PI3K的IOD值组间比较差异也无统计学意义(P>0.05);NTR和NTO组C-kit、PI3K的IOD值组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与CG组C-kit、PI3K的IOD值比较,NNTR、NNTO及NTO组中C-kit、PI3K的IOD值均无统计学意义(P>0.05);而SNTR、SNTO及NTR组中C-kit、PI3K的IOD值均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论鼠性成熟前期扭转疑似坏死睾丸、无论切除与复位,对性成熟期健侧睾丸仅轻微损害,应予以保留;性成熟前期扭转坏死睾丸的切除,对性成熟期健侧睾丸具有保护作用,应尽可能切除。; 李刚龙马洪林金凤赵鹏刘红杨远贵陈进; 关键词：睾丸扭转 C-KIT PI3K

基于SCF/C-kit通路探讨三焦针法对腹泻型肠易激综合征大鼠的影响: 2024年; 目的观察三焦针法对腹泻型肠易激综合征(irritable bowel syndrome with diarrhea, IBS-D)大鼠胃肠动力异常及结肠组织干细胞因子(stem cell factor, SCF)、酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptor, C-kit) mRNA和蛋白表达的影响,探讨三焦针法治疗IBS-D的作用机制。方法 wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和三焦组,每组6只。除空白组外,其余各组采用“冰醋酸灌肠+束缚应激”建立IBS-D大鼠模型。西药组予匹维溴胺灌胃(15 mg/kg),三焦组针刺膻中、中脘、气海、血海(双侧)及足三里(双侧),诸穴行捻转补法30秒,1次/d,均治疗14天。观察大鼠一般状态;测定体质量、旷场实验(大鼠横向运动和纵向运动)、稀便率、腹壁撤退反射(abdominal retraction reflex, AWR)3分阈值时注水量;RT-PCR法、Western blot法检测结肠组织SCF、C-kit mRNA及蛋白表达。结果与空白组相比,IBS-D模型大鼠一般状态较差,体质量显著降低(P<0.01),旷场实验检测横向运动距离与纵向运动次数显著降低(P<0.01),稀便率显著增高(P<0.01),AWR3分时注水量显著降低(P<0.01),结肠组织中SCF、C-kit mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,西药组、三焦组大鼠体质量显著升高(P<0.01,P<0.05),横向运动距离与纵向运动次数均显著升高(P<0.05,P<0.01),稀便率显著下调(P<0.01),AWR3分时注水量显著提升(P<0.01),三焦组大鼠结肠组织中SCF、C-kit mRNA及蛋白水平表达均显著降低(P<0.01),而西药组SCF、C-kit mRNA及蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。结论三焦针法可改善IBS-D大鼠症状,可能是与调节结肠组织中SCF、C-kit mRNA及蛋白表达水平有关。; 尚雪梅朱洲潘莉唐徐韵宋光仙石丽杉程敏杨孝芳; 关键词：腹泻型肠易激综合征三焦针法胃肠动力

基于SCF/C-kit信号通路探讨益髓破血方改善脑出血小鼠肠动力“通腑”作用机制: 2024年; 目的观察益髓破血方对脑出血小鼠排便情况与结肠组织干细胞因子(stem cell factor,SCF)/酪氨酸激酶受体(kit proto-oncogene,C-kit)信号通路的影响,探讨益髓破血方调节脑出血小鼠肠动力通腑作用机制。方法将54只SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠随机均分为假手术组、模型组与方剂治疗组,采用鼠尾自体血注入法制作实验性脑出血模型,假手术组只进针不注射。方剂治疗组给予1 g/mL益髓破血方悬浊液灌胃,假手术组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,每天1次。观察各组小鼠排便情况,记录第1天、第3天、第7天同时段6 h内的排便量以及末次灌胃后首次排便间隔时间,并于相同时间分段点处死小鼠取材,采用免疫组化和Western Blot法检测小鼠结肠组织中的SCF、C-kit蛋白。结果与假手术组比较,模型组小鼠第1天、第3天、第7天各6 h内排便量显著减少(P<0.05),末次灌胃首次排便时间明显滞后(P<0.05),结肠组织中SCF、C-kit蛋白表达显著减少(P<0.05),且随周期延长呈逐渐降低趋势;与模型组比较,方剂治疗组第1天、第3天、第7天各6 h内排便量相对增多(P<0.05),首次排便时间缩短(P<0.05),SCF、C-kit蛋白表达水平升高(P<0.05),且随时间推移逐渐向正常量恢复。结论益髓破血方干预治疗脑出血小鼠,可以增加肠动力,促进排便,发挥通腑作用使肠功能恢复,改善脑出血后便秘,其机制可能与SCF/C-kit信号通路有关。; 廖颖李萍; 关键词：脑出血通腑

温胃阳汤对功能性消化不良大鼠肥大细胞活化及SCF/c-Kit信号通路的影响: 2024年; 目的:基于肥大细胞活化及干细胞因子(stem cell factor,SCF)/受体酪氨酸激酶c-Kit信号通路探讨温胃阳汤治疗大鼠功能性消化不良的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,雷尼替丁组及温胃阳汤低、中、高剂量组,每组10只。空白组大鼠不予造模,其他各组采用夹尾刺激加不规则喂养复合番泻叶法建立大鼠功能性消化不良模型,模型建立后,空白组及模型组灌胃给予生理盐水,温胃阳汤低、中、高剂量组和雷尼替丁组则分别用温胃阳汤(0.743 g/mL、1.485 g/mL和2.970 g/mL)及盐酸雷尼替丁胶囊(3 g/L)灌胃。治疗结束后,以碳墨推进法测定小肠推进率;采用甲苯胺蓝染色观察大鼠十二指肠组织肥大细胞并计数;ELISA测定大鼠十二指肠中肥大细胞类胰蛋白酶(mast cell tryptase,MCT)和组胺(histamine,HA)的含量;RT-qPCR检测十二指肠中SCF和c-Kit mRNA的表达;Western blot和免疫组化检测十二指肠中SCF和c-Kit蛋白的表达水平。结果:与模型组相比,温胃阳汤治疗显著提高大鼠的小肠推进率(P<0.05);ELISA结果显示,温胃阳汤治疗可减少大鼠十二指肠黏膜组织肥大细胞数量及MCT和HA含量(P<0.05);Western blot和免疫组化结果表明,温胃阳汤治疗可上调大鼠十二指肠组织c-Kit和SCF蛋白的表达水平(P<0.05),增加SCF和c-Kit阳性细胞数(P<0.05);RT-qPCR结果显示,WWYD治疗可上调大鼠十二指肠组织c-Kit和SCF mRNA的表达(P<0.01)。而且,小肠推进率分别与MCT和HA含量呈负相关,与SCF和c-Kit的表达呈正相关。结论:温胃阳汤能促进大鼠十二指肠动力,其作用机制可能与抑制大鼠十二指肠MCT和HA的生成,及激活SCF/c-Kit信号通路有关。; 税典奎黎舒婷黄慧花龙海华杨健罗诗雨覃凌娜; 关键词：功能性消化不良肥大细胞十二指肠

二陈汤通过调控SCF/C-kit通路介导的痰湿型脑出血急性期胃肠功能障碍的研究: 2024年; 目的通过观察二陈汤对痰湿证脑出血急性期大鼠胃肠组织干细胞因子(stemcellfactor,SCF)/干细胞因子受体(C-kit)信号通路的动态变化的影响,探讨痰湿型体质与脑出血急性期胃肠功能障碍的关系及二陈汤的作用机制。方法将60只SD大鼠随机均分为空白组、假手术组、模型组、莫沙必利组(0.27 mg/d)、二陈汤低剂量组和二陈汤高剂量组(217、434 mg/d),每组10只。除空白组、假手术组外其余各组均采用自体血注入法制备大鼠脑出血模型,各组按剂量给予灌胃,空白组、假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,每天2次,于给药7天处死大鼠,采用苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察大鼠胃肠黏膜细胞形态变化,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR,RT-PCR)法和蛋白印迹(Western blot,WB)法检测大鼠胃、小肠组织中的SCF、C-kit蛋白及mRNA的表达水平。结果光镜下见空白组、假手术组大鼠胃肠黏膜细胞结构完整、形态规则,偶见轻微充血现象;模型组见组织细胞充血、水肿、炎性细胞浸润明显、组织糜烂;莫沙必利组及二陈汤低、高剂量组胃肠黏膜各层次欠清晰、排列不规则,部分组织可见组织细胞充血、水肿、炎性细胞浸润,此3组中以二陈汤低剂量组胃肠黏膜表现最为严重。模型组大鼠胃肠组织中SCF、C-kit mRNA表达水平较空白组、假手术组显著降低(P<0.05),莫沙必利组、二陈汤低剂量组、二陈汤高剂量组的表达增加(P<0.05),莫沙必利组和二陈汤高剂量组大鼠胃组织中的SCF mRNA表达显著增加(P<0.05),二陈汤高剂量组C-kit mRNA表达显著增加(P<0.05);小肠组织中的SCF、C-kit mRNA含量随二陈汤浓度提高而增加(P<0.05)。与模型组相比,莫沙必利组、二陈汤低、高剂量组大鼠胃肠组织中SCF、C-kit蛋白表达水平较模型组显著升高(P<0.05),三组中以莫沙必利及高剂量二陈汤效果更佳(P<0.05)。结论脑出血急性期痰湿�; 匡逸鄢伟张晓菲唐明张增王春燕; 关键词：脑出血急性期二陈汤痰湿证

基于SCF/c-kit信号通路探讨理气通便方对气滞型慢传输型便秘大鼠肠道动力的影响: 2024年; 目的基于SCF/c-kit信号通路探讨理气通便方对气滞型慢传输型便秘(STC)大鼠肠道动力的影响。方法将36只Wistar雌性大鼠按随机数字表法分为对照组6只和造模组30只。造模组采用“洛哌丁胺混悬液+夹尾刺激”复制气滞型STC大鼠模型,连续刺激14 d。当大鼠表现出激惹、易怒、烦躁等情况,正常喂养饲料时出现大便干硬、排便数量减少等表现时,说明气滞型便秘模型造模成功。将造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型组、西药组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各6只,低、中、高剂量组分别按5.15、10.3、20.6 g/(kg·d)给予理气通便方药液灌胃;西药组按0.18 mg/(kg·d)给予琥珀酸普芦卡必利片混悬液灌胃;对照组和模型组按10 mL/(kg·d)给予无菌水灌胃,每日1次,连续灌胃14 d。比较6组末次给药后6 h的粪便排出量、粪便含水量和小肠推进率;HE染色观察结肠组织病理变化;免疫组化检测结肠组织c-kit蛋白表达水平;Western blot检测结肠组织c-kit、SCF蛋白表达量。结果 HE染色显示:对照组大鼠结肠黏膜完整,杯状细胞和腺体排列整齐,未见炎症细胞聚集;模型组结肠黏膜出现肠腺排列欠整齐,黏膜下层间质血管扩张;各给药组结肠黏膜肠腺排列整齐,未观察到明显上皮损伤。与对照组比较,模型组粪便排出量、粪便含水量和小肠推进率均明显降低(P<0.05),结肠组织c-kit蛋白表达水平和c-kit、SCF蛋白表达量均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,西药组、中剂量组、高剂量组粪便排出量、粪便含水率和小肠推进率均明显提高(P<0.05),低剂量组粪便排出量和粪便含水率均明显提高(P<0.05);给药组结肠组织c-kit蛋白表达水平均明显提高(P<0.05);低、中、高剂量组结肠组织c-kit蛋白表达量均明显提高(P<0.05),高剂量组SCF蛋白表达量明显提高(P<0.05)。结论理气通便方可提高气滞型STC模型大鼠结肠组织中ICC; 柯丹枫刘启鸿骆云丰骆云丰胡露楠柯晓任彦方文怡赵培琳; 关键词：慢传输型便秘气滞 ICC

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