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CaMKIV信号调控肌损伤炎症反应及骨骼肌再生: 王涵

CaMKIV通过EGR3/BDNF信号轴介导先天性甲状腺功能减退症海马神经元树突棘生长: 目的探索Ca/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV（CaMKIV）通过早期生长反应因子（EGR3）及其下游脑源性神经营养因子（BDNF）损害先天性甲状腺功能减退症（Congenital hypothyroidism,CH）大鼠海马...; 吴晖; 关键词：先天性甲状腺功能减退症树突棘 CAMKIV BDNF

先天性甲状腺功能减退症通过下调CaMKIV影响齿状回颗粒细胞的树突棘生长: 目的先天性甲状腺功能减退症（congenital hypothyroidism,CH）是一种常见的新生儿内分泌疾病,如果延迟诊断和治疗,会导致认知功能障碍。齿状颗粒细胞（dentate granule cells,DGC...; 唐青英; 关键词：先天性甲状腺功能减退症树突 CAMKIV CREB

金雀异黄酮通过调控Ca^(2+)-CaMKIV通路对Aβ_(25-35)诱导海马神经元损伤的保护作用被引量：4: 2021年; 目的:观察金雀异黄酮通过Ca^(2+)-钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(calmodulin-dependent protein kinase IV,CaMKIV)通路对Aβ_(25-35)诱导海马神经元损伤的保护作用。方法:取24 h内新生SD乳鼠的海马组织,进行神经元的分离纯化和培养,并用免疫荧光染色进行鉴定。神经元细胞随机分为空白对照组、模型组、金雀异黄酮组(50μmol/L)和阳性对照戊酸雌二醇组(10μmol/L),金雀异黄酮组和戊酸雌二醇组预处理3 h后,除空白对照组外,其他各组采用Aβ_(25-35)诱导海马神经元构建细胞损伤模型。利用噻唑蓝法检测细胞存活率,荧光探针检测神经元细胞内Ca^(2+)荧光强度,Western blot检测钙调蛋白(calmodulin,CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶(calcium/calmodulin dependent protein kinase kinase,CaMKK)、磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(p-calmodulin-dependent protein kinase,p-CaMKIV)和p-Tau蛋白的相对表达量。结果:免疫荧光分析结果显示大鼠海马神经元分离成功。与空白对照组比较,模型组海马神经元细胞存活率极显著下降(P<0.01),细胞Ca^(2+)荧光强度极显著升高(P<0.01),CaM、CaMKK、p-CaMKIV和p-Tau蛋白相对表达量极显著提高(P<0.01);与模型组比较,金雀异黄酮极显著提高了Aβ_(25-35)所致海马神经元损伤模型中细胞的存活率(P<0.01),降低了细胞Ca^(2+)荧光强度(P<0.01),下调了CaM、CaMKK、p-CaMKIV和p-Tau蛋白相对表达量(P<0.01)。结论:金雀异黄酮对Aβ25-35诱导的海马神经元损伤具有明显的神经保护作用,其作用可能是通过Ca^(2+)-CaMKIV通路介导的。; 高华武王艳王艳叶树周鹏汪光云叶树; 关键词：金雀异黄酮海马神经元

西咪替丁对坏死性小肠结肠炎新生大鼠CaMKIV/CREM通路及肠上皮完整性的影响被引量：4: 2021年; 目的探讨西咪替丁对坏死性小肠结肠炎(NEC)肠上皮完整性及钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(Ca MKIV)/环磷酸腺苷反应元件调节蛋白(CREM)通路的影响。方法实验分为对照组、模型组、西咪替丁组和Ca MKIV抑制剂组。除对照组外,其余各组出生1 d缺氧+复氧+冷刺激建立NEC新生大鼠模型,连续3 d。每天刺激后西咪替丁组静脉注射30.5 mg/kg西咪替丁,Ca MKIV抑制剂组插管灌胃0.72 mg/kg Ca MKIV抑制剂KN62,对照组和模型组静脉注射和灌胃生理盐水处理相同天数。观察大鼠临床情况;异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITCDextran)示踪法检测肠道通透性;苏木精-伊红(HE)染色观察肠道组织病理学变化;酶联免疫吸附(ELISA)检测大鼠肠组织中血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹检测大鼠肠组织中Ca MKIV、CREM蛋白水平。结果模型组出现活动减少、反应迟钝现象,喂养时出现不耐受现象,大便形状改变;肠壁充气扩张、弹性差,部分出现穿孔现象,显微镜下观察到黏膜下层或固有层分离严重,绒毛脱落、腺体紊乱。西咪替丁组和Ca MKIV抑制剂组较模型组活动量有所增加,喂养状态缓和;肠壁充气扩张,显微镜下观察黏膜下层或固有层部分分离,出现部分绒毛脱落现象。与对照组相比,模型组肠道FITC-Dextran水平,组织学评分,肠组织中PAF、TNF-α水平,Ca MKIV、CREM蛋白水平升高(P <0.05);与模型组相比,西咪替丁组、Ca MKIV抑制剂组肠道FITCDextran水平,组织学评分,肠组织中PAF、TNF-α水平,Ca MKIV、CREM蛋白水平降低(P<0.05)。结论西咪替丁可能通过抑制Ca MKIV/CREM通路缓解NEC中炎症进而改善肠上皮,从而实现对NEC新生大鼠的保护。; 孙子梅林晓燕苏琴毕胜利; 关键词：西咪替丁坏死性小肠结肠炎新生大鼠

脊髓缺血再灌注损伤对大鼠CaMKIV基因及蛋白表达的影响被引量：1: 2018年; 目的分析大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后钙调蛋白依赖性蛋白激酶4(Ca MKIV)基因及蛋白表达的变化。方法雄性SD大鼠84只,按随机数字表法分为假手术组、SCII 0 d组、SCII 1 d组、SCII 3 d组、SCII 7 d组、SCII 14 d组、SCII 28 d组,每组12只。假手术组仅暴露肾动脉下腹主动脉,不阻断。SCII各组采用Naslund法阻断腹主动脉,复制SCII模型。采用免疫组织化学法、Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测各组大鼠Ca MKIV蛋白及基因的表达,BBB评分评价大鼠后肢运动功能。结果免疫组织化学法结果显示,假手术组Ca MKIV蛋白表达很少,SCII组Ca MKIV蛋白高表达于神经元的细胞浆和细胞核;在伤后3 d,Ca MKIV阳性细胞数最多,且高于假手术组(P<0.05)。Western blot结果提示,Ca MKIV蛋白表达在再灌注0 d即高于假手术组(P<0.05),于再灌注3 d达峰值后逐渐降低;至28 d,Ca MKIV蛋白表达量与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。q RT-PCR结果表明,Ca MKIV基因表达在再灌注0 d开始增加,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05),于3 d达峰值后降低,至28 d仍高于假手术组(P<0.05)。BBB评分显示,SCII各组大鼠后肢功能随再灌注时间延长有所改善,但至28 d时仍差于假手术组。结论 SCII早期可快速诱导Ca MKIV基因表达上调和蛋白合成,Ca MKIV在SCII中可能发挥重要作用。; 陈忠婧仝淞铭苏瑞超葛礼豪曹阳于德水; 关键词：缺血再灌注 CAMKIV 脊髓损伤

染料木素对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用及CaM-CaMKIV信号通路的影响被引量：9: 2018年; 染料木素是一种异黄酮类化合物,被称为植物雌激素,对心血管疾病、肿瘤、绝经后相关妇科疾病等都有较好的临床疗效,在阿尔茨海默病（AD）的防治上具有潜力。该实验通过观察染料木素对Aβ（25-35）诱导PC12细胞损伤的保护作用及CaMCaMKIV信号通路的影响,探讨染料木素对AD的神经保护作用机制。体外培养PC12细胞,MTT法筛选染料木素安全浓度和Aβ（25-35）的造模浓度和最佳给药时间。预先给予不同浓度染料木素（25,50,100μmol·L^-1）处理PC12细胞后,以Aβ（25-35）建立AD细胞模型。采用MTT法检测染料木素对AD细胞模型细胞存活率的影响,倒置显微镜观察细胞形态的改变,AO/EB荧光染色观察细胞的凋亡情况,观察染料木素对AD细胞模型的神经保护作用并确定染料木素最佳给药浓度,qRT-PCR和Western blot法检测细胞中CaM,CaMKK,CaMKIV,tau的mRNA和蛋白表达。结果显示,和空白组相比,AD模型组细胞存活率明显下降,细胞损伤增加,凋亡细胞增多,CaM,CaMKK,CaMKIV,tau的mRNA含量和蛋白表达明显升高,而染料木素可明显提高AD细胞模型的细胞存活率,减少AD细胞模型的细胞损伤和细胞凋亡,显著下调AD细胞模型中CaM,CaMKK,CaMKIV,tau的mRNA含量和蛋白表达。结果表明染料木素对Aβ（25-35）诱导的AD细胞模型具有明显的神经保护作用,其作用机制可能与下调CaM-CaMKIV信号通路及其下游tau蛋白的表达有关。; 蔡标叶树叶树王艳汪婷婷李静汪婷婷申国明; 关键词：染料木素 PC12细胞 TAU蛋白

黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病大鼠CaM-CaMKIV信号通路相关蛋白的影响: 目的探讨黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆的影响及其可能作用机制.方法 SD 大鼠予以腹腔注射D-半乳糖联合脑内注射Aβ25-35 建立AD 动物模型,D-半乳糖造模14 天后,给予黄蒲通窍胶囊干预28 天...; 蔡标申国明黄金玲; 关键词：黄蒲通窍胶囊阿尔茨海默病

黄蒲通窍胶囊对AD细胞模型的神经保护作用及CaM-CaMKIV信号通路的影响: 目的:通过观察黄蒲通窍胶囊含药血清对体外培养原代海马神经元AD(Alzheimer’s disease)细胞模型的神经保护作用及Ca M-Ca MKIV信号通路的影响,探究黄蒲通窍胶囊对AD细胞模型神经损伤的保护作用及其...; 叶树; 关键词：黄蒲通窍胶囊神经保护; 文献传递

Calmodulin/CaMKIV信号对急性肌损伤炎症反应的干预效应: 钙离子/钙调蛋白(Ca2+/Camodulin，Ca2+/CaM)信号参与外周组织器官的免疫和炎症过程，其中Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶IV(CaMKIV)是细胞内钙信号激活的下游关键分子之一，有助于启动钙信号相关转录...; 史丹丹; 关键词：炎症反应; 文献传递

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