王丹
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
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- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- 血管生成拟态及在肝细胞癌中的研究进展被引量：2
- 2010年
- 近几年,人们先后在黑素瘤、肝细胞癌等恶性肿瘤中发现了血管生成拟态。血管生成拟态是肿瘤细胞自身形成的,参与肿瘤的微循环。血管生成拟态的调节与基因、血管上皮钙黏素、Twist1细胞核的表达等相关。血管生成拟态是预后不良的标志,预测低分化、高浸润、高转移和低生存率。因而抗肿瘤治疗时,经典抗血管治疗联合抗血管生成拟态治疗成为必要。
- 王丹高青
- 关键词：血管生成拟态血管生成肝细胞癌
- 急诊科护士压力状况分析及其对策被引量：2
- 2009年
- 夏焕君毕春华夏均玲王丹
- 关键词：急诊科护士
- 肾癌细胞来源的exosomes诱导JurkatT细胞凋亡被引量：2
- 2013年
- 目的体外研究肾癌786-0细胞来源的exosomes介导肿瘤免疫逃逸的机制。方法采用CCK-8法检测肾癌786-0细胞来源的exosomes对Jurkat T细胞生长的影响,瑞氏-姬姆萨染色检测Jurkat T细胞形态变化,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测Jurkat T细胞凋亡率,ELISA法检测Jurkat T细胞分泌功能,可溶性Fas阻断实验检测exosomes对Jurkat T细胞凋亡率的影响,Western blot检测exosomes中FasL、及Jurkat T细胞caspase、Bax及Bcl-2蛋白的表达。结果肾癌786-0细胞来源的exosomes可抑制Jurkat T细胞生长,10μg/mL exosomes作用于Jurkat T细胞24 h,生长抑制率为(19.64±0.92)%,72 h为(36.24±1.12)%;400μg/mL exosomes作用24 h,生长抑制率为(55.96±1.35)%,72 h为(76.51±1.37)%。Exosomes诱导Jurkat T细胞凋亡,10μg/mL exosomes作用于Jurkat T细胞8 h,凋亡率为(7.31±1.32)%,24 h为(20.19±1.47)%;400μg/mL exosomes作用8 h,凋亡率为(27.28±1.29)%,24 h为(41.72±0.88)%。Exosomes还明显抑制Jurkat T细胞IL-2、IFN-γ、IL-6、IL-10的分泌水平;exosomes高表达FasL,可溶性Fas阻断实验能逆转Jurkat T细胞的凋亡;凋亡诱导过程中caspase-3、caspase-8、caspase-9被激活,Bax/Bcl-2上调。结论肾癌786-0细胞分泌的exosomes能诱导Jurkat T细胞凋亡,介导肿瘤免疫逃逸。
- 杨林吴小候罗春丽王丹陈力学
- 关键词：肾癌EXOSOMES免疫逃逸凋亡
- miR-499a在肝癌细胞中的表达及其靶基因的研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨HBV、miR-499a及CFLAR在肝癌细胞中的关系。方法通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-499a在有HBV复制的肝癌细胞中的表达;通过Real-time PCR、双荧光素酶报告系统、Westernblot证明CFLAR是否为miR-499a的靶基因。结果 miR-499a在Hep G2.2.15细胞中的表达高于Hep G2细胞,在Ad-HBVHep G2细胞中的表达高于Ad-GFP-Hep G2细胞;过表达miR-499a之后在mRNA和蛋白水平发现CFLAR表达降低,抑制miR-499a表达之后在mRNA和蛋白水平发现CFLAR表达升高;miR-499a通过与CFLAR的3’UTR作用来抑制其表达;HBV在mRNA水平降低CFLAR的表达。结论在肝癌细胞中HBV上调miR-499a的表达,CFLAR是miR-499a的靶基因。
- 张靖南曹漪伊王丹吴婷熊冬梅黄爱龙汤华
- 关键词：HBVHCC
