邹义敏
- 作品数：4 被引量：1H指数：1
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性缺氧对环匹阿尼酸诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞内钙浓度升高的影响
- 2015年
- 目的：研究急性缺氧对Ca2＋-ATPase抑制剂——环匹阿尼酸（CPA）诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞（PVSMC）内钙浓度（[Ca2＋]i）升高的影响及机制。方法：选用6只雄性SD大鼠（体重200~250 g）,培养大鼠PVSMC,运用荧光显微镜和细胞内钙浓度检测系统观测CPA及急性缺氧（4%O2）对PVSMC的[Ca2＋]i影响及钙池操纵性钙通道（SOCC）阻断剂氯化镍（Ni Cl2）和SKF96365的干预作用。结果：含5μmol/L硝苯地平（电压依赖钙通道阻断剂）的无钙Krebs溶液孵育PVSMC,10μmol/L CPA使PVSMC的[Ca2＋]i小幅度升高,急性缺氧能使[Ca2＋]i升高幅度增加;恢复细胞外Ca2＋至2.5 mmol/L后,10μmol/L CPA使[Ca2＋]i显著升高,急性缺氧可导致CPA诱导的[Ca2＋]i升高显著增强;SOCC阻断剂Ni Cl2（500μmol/L）和SKF96365（50μmol/L）均能明显抑制急性缺氧条件下CPA诱导的[Ca2＋]i升高,但对高钾（60 mmol/L KCl）Krebs溶液引起的[Ca2＋]i反应无影响。结论：急性缺氧能够使CPA诱导的大鼠远端PVSMC的[Ca2＋]i升高增强,[Ca2＋]i升高可被SOCC阻断剂阻断,提示急性缺氧能够增强SOCC活性,使细胞外Ca2＋通过SOCC内流增强,从而导致大鼠远端PVSMC的[Ca2＋]i升高。
- 彭公永胡国平赵祝香胡锦兴邹义敏彭芳
- 关键词：急性缺氧环匹阿尼酸
- 生物燃料烟雾慢性暴露所致慢性阻塞性肺病动物模型建立方法
- 目的探讨生物燃料烟雾慢性暴露所致慢性阻塞性肺病的动物模型建立方法。方法自制动物生物燃料烟雾暴露箱,可调控箱内烟雾浓度和补给氧气并实时监测暴露箱中CO、O_2、PM_(10)含量。以杉树锯末为燃料焖烧产生烟雾(30克/天)...
- 邹义敏胡国平李冰冉丕鑫
- 木材烟雾慢性暴露大鼠肺组织病理改变及发病机制研究
- 研究背景： 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，与烟草烟雾等有害气体或颗粒对气道和肺组织慢性刺激有关。在中国，40岁以上人群COPD总的患病率是8.2％，在农村患病率是8.8%...
- 邹义敏
- 关键词：气道重塑慢性暴露发病机制
- SKF96365和氯化镍对环匹阿尼酸诱导的大鼠PASMC[Ca^(2+)]_i升高的影响被引量：1
- 2015年
- 目的研究SKF96365和氯化镍(NiCl2)对环匹阿尼酸(CPA)诱导的大鼠远端肺动脉平滑肌细胞(PASMC)内游离钙离子浓度([Ca2+]i)变化的影响。方法培养大鼠PASMC,运用荧光显微镜和InCyte细胞内钙浓度检测系统观测CPA、SKF96365和NiCl2对PASMC[Ca2+]i的影响。结果含5μmol/L硝苯地平的无钙Krebs溶液孵育PASMC,10μmol/L CPA使PASMC[Ca2+]i短暂小幅升高,恢复细胞外Ca2+至2.5 mmol/L后,10μmol/L CPA使PASMC[Ca2+]i迅速显著升高;50μmol/L SKF96365和500μmol/L NiCl2均能明显抑制10μmol/L CPA引起的PASMC[Ca2+]i升高,但对高钾(60mmol/L KCl)溶液引起的PASMC[Ca2+]i升高无影响。结论 CPA可致大鼠PASMC[Ca2+]i升高,且能被SKF96365和NiCl2阻断,提示CPA可能诱发细胞外Ca2+经钙池操纵性钙通道(SOCC)内流,SKF96365和NiCl2能选择性抑制SOCC活性使经SOCC的Ca2+内流减少。
- 彭公永胡锦兴邹义敏彭芳周玉民胡国平赵祝香
- 关键词：环匹阿尼酸游离钙离子浓度肺动脉平滑肌细胞
