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彭公永

作品数:36 被引量:97H指数:6
供职机构:广州医科大学更多>>
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相关领域:医药卫生文化科学环境科学与工程生物学更多>>

文献类型

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作者

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年份

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36 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
钙敏感受体在肺动脉高压小鼠肺静脉重塑中的作用及机制研究
2025年
目的研究钙敏感受体(CaSR)在肺动脉高压(PH)小鼠肺静脉重塑中的作用及机制。方法选用C57/BL6小鼠28只,随机均分为常氧(Nor)组、常氧+NPS2143(Nor+NPS)组、低氧联合SU5416(HySu)组、低氧联合SU5416+NPS2143(HySu+NPS)组,每组7只。通过低氧(10%O 2)条件下饲养加皮下注射SU5416的方法构建PH小鼠模型。利用血流动力学测定和右心室肥厚指数(RVHI)分析评估PH,应用Weigert弹力纤维染色、HE染色、α-SMA免疫组化染色和CaSR免疫组化染色评估血管重塑。通过Western blot检测肺静脉CaSR、经典瞬时受体电位蛋白(TRPC)6及TRPC4的表达水平。结果通过低氧联合SU5416成功构建PH小鼠模型。HySu组小鼠右心室收缩压(RVSP)和RVHI显著高于Nor组。PH小鼠的远端肺静脉发生血管重塑,但近端肺静脉无血管重塑。PH小鼠的CaSR、TRPC6表达水平较Nor组显著上调(P<0.05),而TRPC4表达与Nor组比较无显著差异(P>0.05)。加入NPS2143干预后,HySu+NPS组小鼠的RVSP和RVHI显著低于HySu组(P<0.05),并且NPS2143可显著缓解低氧联合SU5416诱导的小鼠远端肺静脉重塑,并下调PH小鼠远端肺静脉CaSR和TRPC6表达(P<0.05)。结论CaSR在PH小鼠远端肺静脉重塑中发挥核心作用,低氧联合SU5416可能通过上调远端肺静脉平滑肌CaSR表达而引起TRPC6表达上调导致肺静脉重塑。
高晓华薛燕莫秋弟袁泓彭公永
关键词:钙敏感受体肺动脉高压
STIM1/ORAI1信号通路在呼吸系统疾病发病中的作用
2025年
基质作用分子1(STIM1)是位于内质网上的单次跨膜蛋白,能够动态感受细胞内钙浓度变化,随后将钙信号传递给细胞膜上的钙释放激活钙调节蛋白1(ORAI1),诱导下游钙信号和介导细胞钙内流,从而参与细胞增殖和迁移、免疫细胞活化、基因转录等多种生理功能。STIM1/ORAI1信号通路在肺动脉高压、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征和特发性肺纤维化等多种呼吸系统疾病中发挥了关键调控作用。该文综述了STIM1/ORAI1信号通路在呼吸系统疾病中的作用及机制的最新研究进展,以期为相关疾病的研究提供更多的思路以及为临床有效诊治寻找可能的研究新靶点。
梁洁萍彭公永
关键词:肺动脉高压支气管哮喘
慢性低氧经CaSR-TRPC1/6通路促进大鼠远端肺动脉平滑肌细胞增殖
目的 明确钙敏感受体(CaSR)在慢性低氧诱导大鼠远端肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖中的作用及分子机制。方法 原代培养大鼠远端PASMC,慢性低氧(4%O2)培养60h,Q-PCR和western-blot检测CaS...
彭公永徐娟刘榕敏洪玮李冰冉丕鑫
关键词:低氧钙敏感受体血管重塑
大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞同步原代培养及鉴定
目的 建立大鼠肺动脉内皮细胞(PAECs)和平滑肌细胞(PASMCs)同步原代培养的方法,并对培养细胞进行鉴定。方法 采用显微操作分离大鼠肺动脉,借助针灸针翻转肺动脉,利用胶原酶二次消化法分离并培养细胞,对培养的细胞进行...
彭公永徐娟李冰冉丕鑫
关键词:肺动脉内皮细胞肺动脉平滑肌细胞细胞培养
急性缺氧对大鼠远端肺静脉平滑肌细胞内钙浓度的影响被引量:1
2013年
目的:研究急性缺氧对大鼠远端肺静脉平滑肌细胞(PVSMC)细胞内钙浓度([Ca^2+]i)的影响及L型电压依赖性钙通道(VDCC)阻断剂硝苯地平的作用,为缺氧性肺动脉高压发病机制的进一步研究提供理论依据。方法:胶原酶消化法培养大鼠远端PVSMC,利用荧光显微镜和细胞内钙浓度检测系统观测急性缺氧(4%O2)、高钾(60mmol/LKCl)溶液对PVSMC的[Ca^2+]i影响及硝苯地平的干预作用。结果:对照组PVSMC的[Ca^2+]i随时间变化维持基线水平;缺氧组PVSMC急性缺氧后,[Ca^2+]i迅速升高并维持平台水平,△[Ca^2+]i达82.83nmol/L+23.03nmol/L;硝苯地平干预组PVSMC予急性缺氧和5μmol/L硝苯地平干预后,[Ca^2+]i升高幅度较小;高钾溶液孵育PVSMC后,[Ca^2+]i迅速增高,5μmol/L硝苯地平能完全阻断PVSMC的[Ca^2+]i对高钾溶液的反应。结论:急性缺氧可使大鼠远端PVSMC的[Ca^2+]i升高,其机制可能与激活PVSMC的VDCC和另外的非VDCC依赖的钙通道导致细胞外Ca^2+内流有关。
彭公永周玉民蒋永亮胡国平邹威凤
关键词:急性缺氧细胞内钙浓度
急性缺氧对环匹阿尼酸诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞内钙浓度升高的影响
2015年
目的:研究急性缺氧对Ca2+-ATPase抑制剂——环匹阿尼酸(CPA)诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞(PVSMC)内钙浓度([Ca2+]i)升高的影响及机制。方法:选用6只雄性SD大鼠(体重200~250 g),培养大鼠PVSMC,运用荧光显微镜和细胞内钙浓度检测系统观测CPA及急性缺氧(4%O2)对PVSMC的[Ca2+]i影响及钙池操纵性钙通道(SOCC)阻断剂氯化镍(Ni Cl2)和SKF96365的干预作用。结果:含5μmol/L硝苯地平(电压依赖钙通道阻断剂)的无钙Krebs溶液孵育PVSMC,10μmol/L CPA使PVSMC的[Ca2+]i小幅度升高,急性缺氧能使[Ca2+]i升高幅度增加;恢复细胞外Ca2+至2.5 mmol/L后,10μmol/L CPA使[Ca2+]i显著升高,急性缺氧可导致CPA诱导的[Ca2+]i升高显著增强;SOCC阻断剂Ni Cl2(500μmol/L)和SKF96365(50μmol/L)均能明显抑制急性缺氧条件下CPA诱导的[Ca2+]i升高,但对高钾(60 mmol/L KCl)Krebs溶液引起的[Ca2+]i反应无影响。结论:急性缺氧能够使CPA诱导的大鼠远端PVSMC的[Ca2+]i升高增强,[Ca2+]i升高可被SOCC阻断剂阻断,提示急性缺氧能够增强SOCC活性,使细胞外Ca2+通过SOCC内流增强,从而导致大鼠远端PVSMC的[Ca2+]i升高。
彭公永胡国平赵祝香胡锦兴邹义敏彭芳
关键词:急性缺氧环匹阿尼酸
一种成人远端肺动脉平滑肌细胞的培养方法
本发明公开了一种成人远端肺动脉平滑肌细胞的培养方法,包括以下步骤:(1)从获取的成人远端肺动脉平滑肌层中分离肺动脉平滑肌细胞,并进行原代细胞培养;(2)获取传代培养的成人远端肺动脉平滑肌细胞:当步骤(1)中的原代细胞长至...
王健洪城冉丕鑫李冰卢文菊彭公永胡锦兴李晓岩
文献传递
PBL结合案例教学法在呼吸内科临床见习教学中的应用被引量:13
2014年
临床见习在临床教学中必不可少。将PBL结合案例教学法应用于呼吸内科临床见习能够克服单纯PBL教学的不足,较好地完成教学目标。PBL结合案例教学法对提高学生学习兴趣、提高分析解决问题的能力、培养团队协作精神以及培养临床思维能力方面均有明显效果。
彭公永
关键词:案例教学法呼吸内科临床见习
红霉素干预对烟雾暴露大鼠肺部炎症的影响被引量:3
2005年
何志义彭公永于亮钟南山冉丕鑫
关键词:红霉素肺部炎症
尾加压素Ⅱ促兔肺动脉平滑肌细胞增殖及机理探讨被引量:10
2004年
目的探讨尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,U-Ⅱ)对兔肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的作用及机理。方法采用植块法培养家兔PASMCs,以MTT测定和[3H]-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法观察U-Ⅱ对PASMCs增殖的影响,加入不同浓度的几种细胞内信号转导阻断剂,观察对U-Ⅱ效应的影响。结果U-Ⅱ(10-9mol/L-10-7mol/L)浓度依赖地促进PASMCs的A值增加及[3H]-TdR掺入,以10-7mol/LU-Ⅱ的作用最明显,A值和[3H]-TdR掺入量分别较对照组高429%和685%(P<005)。10-10mol/LU-Ⅱ对PASMCs增殖无作用。尼卡地平、W7、H7、PD98059在一定浓度范围内(10-7mol/L-10-5mol/L)均可以浓度依赖地抑制U-Ⅱ诱导的PASMCs的A值增加及[3H]-TdR掺入增加。在浓度为10-5mol/L时,其抑制作用最明显,A值的抑制率分别为423%、196%、232%和105%(P<005),[3H]-TdR掺入量的抑制率分别为466%、98%、217%和147%(P<005)。结论U-Ⅱ具有较强的促PASMCs增殖的作用,其诱导PASMCs增殖是通过Ca2+、CaM、PKC、MAPK来介导的。
彭公永何志义刘启才李冰钟南山冉丕鑫
关键词:肺动脉血管
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