何国振
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- AP-1蛋白c-Jun与Fral形成二聚体促进类多巴能神经细胞SH-SY5Y存活
- 2014年
- 目的探讨激活蛋白-1（he-1）c-Jun与Fral对类多巴胺能神经细胞存活能力的影响。方法（1）体外培养SH-SY5Y细胞，裂解后进行免疫共沉淀实验，检测c-Jun是否与Fral形成二聚体。（2）将细胞分为4组，分别为对照组[加入二甲基亚砜（DMSO）]、SP600125组、U0126组及SP600125＋U0126组[分别加入c-Jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂SP600125、MEK1／2抑制剂U0126及SP600125＋U0126]。免疫印迹法检测c-Jun或Fral表达，MTT法检测细胞活力。（3）用滴度为100MOI腺病毒（Ad）感染细胞，共分为4组，分别为对照组（转染绿色荧光蛋白）、Ad-c-Jun组、Ad-Fral组、Ad-c-Jun＋Ad-Fral组（后3组分别转染相应Ad），免疫荧光染色检测感染率，MTT法检测细胞活力。结果（11免疫共沉淀结果显示c-Jun和Fral形成二聚体。（2）免疫印迹结果显示SP600125组c-Jun表达减少，U0126组Fral表达减少。MTT结果显示，4组细胞活力差异有统计学意义（F=16．647。P=0．ooo）。其中对照组与SP600125组、U0126组及SP600125＋U0126组差异有统计学意义B0．05）。（3）过表达c-Jun、Fral后，4组细胞活力差异有统计学意义（F=14．543，P=0．000），其中对照组与Ad-c-Jun组差异无统计学意义（P〉0．05），对照组与Ad-Fral组差异有统计学意义（P〈0．05），Ad-Fral组与Ad-c-Jun＋Ad-Fral组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论c-Jun与Fral形成二聚体促进类多巴胺能神经细胞存活。
- 何伟文何国振伍建伟梁建峰袁忠民
- 关键词：C-JUN存活
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂对胶质瘤细胞增殖及MKK7表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)对胶质瘤细胞增殖及MKK7表达的影响。方法体外培养神经胶质瘤细胞株U251,用脂质体转染MKK7-si RNA1、MKK7-si RNA2和对照si RNA,48 h后Western blot检测MKK7表达及JNK/c-Jun活性,Brd U掺入实验检测细胞增殖情况;用0.5μM组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(trichostatin A,TSA)处理细胞8 h,DMSO作对照,Western blot检测MKK7、p-JNK、JNK、p-c-Jun、c-Jun表达或磷酸化水平;用TSA分别处理细胞8、12、24 h,检测各时间点细胞增殖率;用其他组蛋白去乙酰化酶抑制剂包括伏立诺他(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA),丙戊酸(valproic acid,VPA),M344处理细胞检测MKK7表达及细胞增殖。结果同对照组相比,沉默MKK7表达抑制了JNK/c-Jun活性和细胞增殖(P=0.008);TSA处理细胞8 h显著抑制MKK7表达及JNK/c-Jun活性,SAHA、M344、VPA均显著抑制MKK7表达。TSA处理细胞8 h没有抑制细胞增殖,处理12 h显著抑制增殖(P=0.006),24 h抑制效应更明显(P=0.002);SAHA(P=0.001),M344(P=0.008)或VPA(P=0.002)处理细胞12 h均抑制了细胞增殖。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂可通过抑制MKK7表达抑制神经胶质瘤细胞增殖。
- 袁忠民曾敏灵唐晓梅伍燕娜何国振
- 关键词：神经胶质瘤组蛋白去乙酰化酶抑制剂增殖
- JNK信号通路调控Fra1蛋白表达的机制及在神经母细胞瘤中增殖作用的研究
- 研究目的： 1、探讨c-Jun是否与Fra1形成二聚体，及在神经母细胞瘤增殖过程的作用。 2、探讨JNK信号通路是否对Fra1蛋白存在调控作用，并进一步明确调控Fra1蛋白表达的具体机制。 研究方法： 1、体外培...
- 何国振
- 关键词：信号通路神经母细胞瘤免疫印迹蛋白表达
