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慢病毒表达载体研究全长组织因子对乳腺癌的作用被引量：4: 2015年; 目的用慢病毒表达载体研究全长组织因子(flTF)在乳腺癌发生和发展中的作用。方法包装flTF的慢病毒颗粒感染永生化乳腺上皮细胞株MCF-10A实现flTF的过表达,用flTF sh RNA的慢病毒颗粒感染乳腺癌细胞株MDA-MB-231下调flTF的表达,用Transwell的方法检测flTF过表达和下调表达之后对细胞迁移的影响,用流式细胞术检测flTF对细胞周期的影响,蛋白印迹法检测flTF过表达和下调表达的效果,结合MTS方法检测flTF对细胞增殖的影响。结果 flTF在乳腺癌细胞株MDA-MB-231中的表达明显高于永生化的乳腺上皮细胞MCF-10A,正常细胞中flTF过表达促进了细胞的迁移并对其生长速度产生了一定的影响。在肿瘤细胞中下调flTF的表达,能在一定程度上抑制肿瘤细胞的迁移和生长。结论慢病毒表达载体在flTF的表达对乳腺癌细胞的影响中得到成功应用,flTF可作为抑制肿瘤细胞生长和迁移的靶分子,下调flTF的表达或许能为乳腺癌的临床治疗开辟一条新的途径。; 张艳杰武敏蒋贤杰张渝君; 关键词：肿瘤细胞转移慢病毒表达载体 RNA干扰乳腺癌

miR-330调控TAp73α介导的结直肠癌细胞HCT116对顺铂的敏感性被引量：2: 2016年; microRNA调控靶向基因的表达,影响其细胞周期进程、凋亡等过程的进行.采用双荧光素酶报告基因的方法,发现miR-330可以降低结合P73-3′UTR的荧光活性,同时在HCT116细胞中,慢病毒过表达miR-330可以抑制内源性TAp73蛋白的表达,在此基础上,用cisplatin处理细胞后,过表达miR-330的细胞加速凋亡,而这一过程在恢复TAp73的表达后,细胞凋亡活动又被减弱.另一方面,包装慢病毒shRNA-P73感染HCT116细胞所引起的生物学效应与miR-330一致.而且这种作用不依赖于p53.所以,在结肠癌细胞HCT116中,过表达miR-330可下调P73的表达并增强细胞对治疗药物顺铂的敏感性,为治疗顺铂抗性的肿瘤细胞提供了一条新途径.; 黄玲张渝君肖智雄童英; 关键词：P73 顺铂结肠癌

T细胞蛋白p80调控c-Myc表达的机理: 2019年; 为了解p80在正常T细胞以及T细胞癌变过程中的作用,在缺失p80的T淋巴瘤细胞中重新表达p80,其结果显示:原癌基因c-Myc的表达受到显著抑制,且细胞周期在G1期出现了停滞.定量PCR的结果表明:p80对c-Myc表达的抑制是转录水平的抑制.双荧光素酶报告基因试验表明:p80对c-Myc的抑制作用定位于c-Myc启动子上相对于转录起始位点的-1042bp^-630bp区域.运用TFSEARCH软件对这一区域的分析发现存在多个c-Myb结合位点.在稳定表达p80的T淋巴癌细胞中敲低c-Myb,表明p80对c-Myc的转录抑制是通过c-Myb来实现的.免疫共沉淀实验表明p80和c-Myb在细胞中存在相互作用.进一步的研究显示p80对c-Myc的转录抑制依赖于组蛋白去乙酰化酶的活性.研究结果表明p80有可能通过与c-Myb的相互作用将组蛋白去乙酰化酶募集至c-Myc启动子区域,并通过组蛋白的去乙酰化抑制c-Myc的表达.; 王巧蒋贤杰张渝君; 关键词：组蛋白去乙酰化酶 T细胞淋巴瘤

ΔNp63α转录激活SOD2以及在细胞凋亡中的作用: 2018年; 目的研究p53家族成员ΔNp63α转录激活锰超氧化物歧化酶(SOD2)在细胞凋亡中的抑制作用。方法在人永生化乳腺上皮细胞MCF-10A中过表达ΔNp63α,检测SOD2 mRNA和蛋白水平的变化情况;在悬浮条件下检测过表达ΔNp63α的MCF-10A细胞中SOD2、活性氧小分子(ROS)和细胞凋亡的变化情况。结果在人永生化乳腺上皮细胞MCF-10A中过表达ΔNp63α后可以转录激活SOD2;ΔNp63α通过转录激活SOD2来清除ROS进而抑制细胞凋亡。结论ΔNp63α通过转录激活SOD2并抑制细胞凋亡,提示这可能是其参与肿瘤发生的机制之一。; 赵志强曾朋罗洪肖智雄张渝君王阳; 关键词：锰超氧化物歧化酶细胞凋亡

筛选p53靶向药物的细胞模型的构建被引量：4: 2013年; 为了筛选可以恢复肿瘤细胞中p53功能的小分子,作者用表达野生型p53的人类直肠癌细胞HCT116建立了一株能够应答激活p53信号通路的荧光素酶报告基因的稳定细胞系,同时用表达野生型p53的人类骨肉瘤细胞U2-OS建立了一株能够应答激活p53信号通路的mCherry红色荧光蛋白报告基因的稳定细胞系.为了检测筛选p53靶向药物的有效性,利用三种已知的以p53为靶点的小分子药物(cisplatin,doxorubicin以及Nutlin-3)处理这两种稳定细胞系,结果显示p53信号通路在这两个稳定细胞系中均能够被激活.为了探索小分子RNA作为恢复p53功能的靶标药物,并进一步验证这两种细胞模型用于药物筛选的可行性,分别检测了MDM2和MDMX的5个不同shRNA.通过比较HCT116稳定细胞的荧光素酶活性和U2-OS稳定细胞中荧光蛋白的荧光强度,我们筛选出了有效沉默MDM2或MDMX的shRNA.数据表明,这两种细胞模型不仅可用作筛选激活p53的小分子化合物的平台,而且可用于筛选激活p53信号通路的小分子RNA.; 胡琳珊张海波童英张渝君; 关键词：报告基因系统药物筛选细胞模型

一种新的MDM2-p53信号通路抑制剂的研究被引量：4: 2019年; 本研究以研发新型小分子MDM2抑制剂为目的,建立了以分子对接为基础的虚拟筛选流程.利用虚拟筛选流程对SPECS化合物库的分子进行类药性筛选、分子对接粗筛、二次筛选以及排序挑选,并通过细胞实验验证这些分子激活p53并抑制肿瘤细胞生长的活性.结果表明M12能够激活p53及其下游信号通路,抑制肿瘤细胞周期并促进肿瘤细胞凋亡.M12与已知MDM2-p53抑制剂结构完全不同,是一种潜在的癌症治疗候选药物.; 涂潇李雷张海波刘扬肖智雄张渝君曹洋; 关键词：靶向治疗 P53 MDM2

HTLV-1病毒蛋白Tax对U-2 OS骨肉瘤细胞有丝分裂的影响被引量：2: 2017年; 目的研究人1型T淋巴细胞白血病病毒(HTLV-1)所编码的病毒蛋白Tax对骨肉瘤细胞生长周期的影响。方法通过构建慢病毒表达载体在人骨肉瘤细胞株U-2 OS中表达Tax;荧光显微镜检测表达Tax所引起的骨肉瘤细胞形态和细胞分裂的变化;流式细胞方法分析表达Tax对骨肉瘤细胞周期产生的影响。结果与亲本骨肉瘤细胞比较,表达Tax的骨肉瘤细胞形态由正常的椭圆形转化为长梭形;出现了胞质分裂异常;有双核或多核细胞形成;细胞的生长周期在G2/M期发生了停滞。结论 Tax的表达破坏了骨肉瘤细胞有丝分裂的胞质分裂过程,造成异倍体现象的出现,使细胞停滞在有丝分裂的晚期。这或许是HTLV-1感染导致正常细胞转化为癌细胞的原因之一。; 蒋贤杰高林枫武敏张渝君; 关键词：U-2 TAX

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张渝君