丁素玲
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- LDLR缺失促进CD11b^+ Ly6C^+单核细胞的分化和CD11c^+树突状细胞的成熟被引量：1
- 2017年
- 目的研究低密度脂蛋白受体敲除(LDLR^(-/-))对小鼠CD11b^+髓系免疫细胞增殖和分化的影响,探索异常免疫细胞反应在动脉粥样硬化发生中的炎症相关新机制。方法 6~8周龄的LDLR^(-/-)小鼠和对照野生型(WT)C57小鼠分别给予普通饮食和高脂饲养12周。采用流式细胞术分析外周血、脾脏和骨髓中免疫细胞亚群,尤其是CD11b^+Gr-1^+髓系免疫细胞、CD11b^+Ly6C+单核巨噬细胞和CD11b^+CD11c^+树突状细胞表达情况,同时检测Lin^-Sca-1^-CD34^+c Kit^+共同髓系祖细胞(CMP)在LDLR^(-/-)小鼠骨髓内表达情况。最后应用^(125)I标记anti-CD11b作为分子探针,在体无创监测LDLR^(-/-)小鼠主动脉粥样硬化斑块的炎症微环境。结果 (1)在普通饮食和高脂饲养状态下,LDLR缺失均可显著增加LDLR^(-/-)小鼠外周血和脾脏内CD11b^+和CD11b^+Gr-1^+髓系细胞的表达。(2)LDLR^(-/-)小鼠外周血和肝脏中CD11b^+Ly6C^+单核巨噬细胞的表达增加;CD11b^+CD11c^+树突状细胞在LDLR^(-/-)小鼠脾脏中的表达增加。(3)普通饮食状态下,CMP的百分比在LDLR^(-/-)小鼠骨髓中较WT小鼠增加,但在高脂饲养时减少。(4)以CD11b为炎症分子靶标,可用SPECT/CT实时监测LDLR^(-/-)小鼠动脉粥样斑块。结论 LDLR缺失显著增加CD11b^+Gr-1^+髓系免疫细胞的增殖和动员,促进LDLR^(-/-)小鼠单核巨噬细胞的分化和树突状细胞的成熟。以CD11b^+髓系细胞为靶标,可以在体监测动脉粥样斑块的炎症微环境。
- 童明宏张伟伟王向明张欢欢陶荣霞李盈丁素玲杨向东
- 关键词：低密度脂蛋白受体单核巨噬细胞
