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文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇理学

主题

  • 4篇红系
  • 4篇红系分化
  • 4篇分化
  • 3篇三醇
  • 3篇细胞
  • 3篇
  • 2篇蛋白
  • 2篇乙酰化
  • 2篇肿瘤
  • 2篇肿瘤细胞
  • 2篇组蛋白
  • 2篇滤过率
  • 2篇GATA-1
  • 1篇循环肿瘤细胞
  • 1篇酸酯
  • 1篇碳酸酯
  • 1篇氢醌
  • 1篇去乙酰化
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子

机构

  • 6篇北京航空航天...

作者

  • 6篇易宗春
  • 6篇赵霄
  • 6篇余春红
  • 6篇王颖
  • 2篇刘文娟
  • 1篇李磊
  • 1篇王颖
  • 1篇巩萌

传媒

  • 2篇毒理学杂志
  • 1篇临床检验杂志
  • 1篇中国生物医学...

年份

  • 3篇2018
  • 3篇2017
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
氢醌对K562细胞红系相关转录因子GATA-1和GATA-2表达的影响被引量:1
2018年
目的 GATA转录因子在红细胞生成过程起到至关重要的作用,实验观察了氢醌在抑制K562细胞红系分化过程中转录因子GATA-1和GATA-2的mRNA表达变化。方法培养的K562细胞先经10和20μmol/L氢醌处理1周,然后经氯化高铁血红素诱导后,应用联苯胺染色法检测细胞血红蛋白合成情况,采用反转录PCR检测细胞GATA-1和GATA-2的mRNA表达水平。结果相对于溶剂对照组,K562细胞经10和20μmol/L氢醌处理1周后,氯化高铁血红素诱导的血红蛋白合成分别抑制了20.93%和39.13%;在没有经氯化高铁血红素诱导的情况下,相对于对照组,经10和20μmol/L氢醌处理1周的K562细胞GATA-1的mRNA水平分别下降了27.8%和50.0%,GATA-2的mRNA水平也分别下降了30.4%和56.5%;而经10和20μmol/L氢醌处理的K562细胞在氯化高铁血红素诱导后GATA-1的mRNA水平相对于对照组分别下降了26.3%和57.9%,GATA-2的mRNA水平也分别下降了29.4%和48.1%。结论氢醌处理可浓度依赖性地降低K562细胞红系分化潜能,而转录因子GATA-1和GATA-2的表达变化可能在氢醌抑制红系分化过程中发挥重要作用。
王颖崔宁轩赵霄余春红易宗春
关键词:氢醌红系分化GATA-1GATA-2
组蛋白乙酰化在苯代谢物1,2,4-苯三醇抑制K562细胞红系分化中的作用
[目的]观察组蛋白去乙酰化抑制剂对苯代谢物1,2,4-苯三醇抑制K562细胞红系分化的干预作用,以及1,2,4-苯三醇处理对K562细胞红系相关调控区的组蛋白修饰、红系特异性转录因子结合以及RNA聚合酶Ⅱ(Pol Ⅱ)结...
余春红崔宁轩王颖赵霄易宗春
关键词:红系分化组蛋白修饰
苯代谢物1,2,4-苯三醇改变K562细胞红系相关基因的甲基化水平
[目的]苯代谢物1,2,4-苯三醇可显著降低K562细胞红系分化能力。实验观察DNA甲基化抑制剂对苯代谢物1,2,4-苯三醇抑制K562细胞红系分化的干预作用,以及1,2,4-苯三醇处理K562细胞72 h后红系相关基因...
赵霄王颖崔宁轩余春红易宗春
关键词:红系分化DNA甲基化
不同孔径微孔滤膜对肿瘤细胞滤过的影响被引量:1
2017年
目的探讨不同孔径微孔滤膜对不同直径大小的肿瘤细胞的滤过作用及其对过滤后细胞活性的影响。方法选择不同孔径(1、3、5、8、10μm)的聚碳酸酯微孔滤膜分别过滤浓度相同但细胞直径不同的Jurkat、K562和A549细胞,测定细胞通过滤膜的滤过率;光学显微镜测量3种细胞(包括甲醛固定后的K562)的直径及其经不同孔径的滤膜过滤后的细胞直径;台盼蓝染色法检测经滤膜过滤后的K562细胞活性,对细胞进行再培养,并用生长曲线分析其细胞增殖能力。结果 Jurkat、K562和A549细胞均不能通过1μm孔径的滤膜,通过3、5、8、10μm孔径滤膜的滤过率均依次升高。经3μm孔径滤膜滤过的K562细胞存活率为92.0%,且滤过后的细胞再培养后的细胞增殖能力仍较强。经甲醛固定的K562细胞的滤过率明显降低,且细胞平均直径无明显变化。结论活细胞能穿过孔径小于其直径的滤膜;穿过滤膜的细胞仍保持活性增殖,但甲醛固定可明显减少细胞通过滤膜。
刘文娟巩萌崔宁轩王颖赵霄余春红易宗春
关键词:滤过率
5-氮杂-2’-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对1,2,4-苯三醇调控K562细胞GATA结合蛋白1表达水平的影响被引量:2
2018年
目的 GATA-1是在红系分化过程中发挥关键作用的转录因子,实验观察1,2,4-苯三醇对K562细胞GATA-1基因mRNA表达的影响,以及DNA甲基化抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)的干预作用。方法培养的K562细胞先经5、10和20μmol/L的1,2,4-苯三醇处理72 h,然后经氯化高铁血红素诱导后,应用联苯胺染色法检测细胞血红蛋白合成情况,采用反转录PCR检测细胞GATA-1的mRNA表达水平。培养的K562细胞先经20μmol/L的1,2,4-苯三醇处理24或48 h后,或加入5-aza-CdR共同孵育48 h,或加入TSA共同孵育24 h,然后经氯化高铁血红素诱导后,采用反转录PCR检测细胞GATA-1的mRNA表达水平。结果当K562细胞经5、10和20μmol/L的苯三醇处理后,氯化高铁血红素诱导下的GATA-1mRNA表达水平分别只有对照组的91.1%、52.7%和23.2%,红系分化率分别只有对照组的93.3%、85.9%和65.5%。如果在20μmol/L的苯三醇处理24 h后加入5-Aza-CdR共同孵育48 h,氯化高铁血红素诱导的GATA-1mRNA表达水平相对于单纯苯三醇处理组有明显回升,达到对照组水平的80.0%。如果在20μmol/L的苯三醇处理48 h后加入TSA共同孵育24 h,氯化高铁血红素诱导的GATA-1mRNA表达水平相对于单纯苯三醇处理组有明显回升,达到对照组水平的78.0%。结论 1,2,4-苯三醇可引起K562细胞GATA-1基因转录抑制,而DNA甲基化和组蛋白去乙酰化的表观遗传修饰方式的改变可能参与其中。
崔宁轩赵霄王颖余春红易宗春
关键词:红系分化GATA-1组蛋白去乙酰化
不同孔径微孔滤膜富集肿瘤细胞的方法
2018年
对不同孔径微孔滤膜富集肿瘤细胞进行研究。分别测定活性K562细胞、固定的K562细胞及血液样本通过孔径为1、3、5、8、10μm滤膜的滤过率。将固定染色后的K562细胞作为目标细胞,测定不同浓度目标细胞通过1μm及3μm的时间;选取1~10个目标细胞,分别在未混入细胞、混入5×10~5个活性K562细胞、混入1×10~6个活性K562细胞、混入1 mL血液后,通过3μm滤膜过滤测得回收率及阳性率。结果显示:固定的K562细胞不可通过1和3μm滤膜,1 mL血液样本不可通过1μm滤膜;目标细胞在未混入细胞时回收率为60%~70%,混入5×10~5个活性K562细胞、混入1×10~6个活性K562细胞及混入1 mL血液后回收率在40%~65%之间,当目标细胞数为6个及以上时阳性率为100%。研究表明,对直径大于或与固定K562细胞相差不大的肿瘤细胞的富集,可采用孔径为3μm的聚碳酸酯滤膜。
赵霄刘文娟刘文娟杨水青余春红李磊王颖余春红
关键词:循环肿瘤细胞滤过率
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