卢鹏
- 作品数：7 被引量：39H指数：3
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- 缺氧诱导因子-1α通过miR-126/JAK2-STAT3轴调控慢性肾病小鼠肾纤维化
- 2024年
- 目的:探究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通过miR-126/JAK2-STAT3轴促进慢性肾病小鼠肾纤维化的分子机制。方法:选取8周龄雄性C57/BL6小鼠,分为假手术组、模型组、HIF-1αmimic组、miR-126 mimic组、HIF-1α+miR mimic组、WP1066组、miR-126 mimic+WP1066组;用全自动生化仪检测小鼠肾24 h尿蛋白、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平,qRT-PCR检测肾组织内miR-126相对表达量,免疫印迹检测肾组织内HIF-α,肾纤维化关键蛋白fibronectin、collagen-Ⅰ、α-SMA,JAK2/STAT3信号通路关键蛋白表达;Masson染色分析小鼠肾病理形态及间质纤维化程度。结果:模型组模型建立后miR-126表达受到抑制,差异有统计学意义。与假手术组相比,模型组小鼠24 h尿蛋白、BUN、SCr水平均上调,肾组织肾小管、间质结构紊乱,肾纤维化明显,fibronectin、collagen-Ⅰ、α-SMA、p-JAK2、p-STAT3表达上调;HIF-1α过表达进一步上调24 h尿蛋白、BUN、SCr、fibronectin、collagen-Ⅰ、α-SMA、p-JAK2、p-STAT3表达;miR-126过表达下调24 h尿蛋白、BUN、SCr、fibronectin、collagen-Ⅰ、α-SMA、p-JAK2、p-STAT3表达;HIF-1α过表达可以逆转miR-126过表达抑制肾纤维化的趋势,差异有统计学意义。与模型组相比,JAK2/STAT3信号通路被阻断后,p-JAK2、p-STAT3、fibronectin、collagen-Ⅰ、α-SMA表达明显下调,miR-126的过表达可以进一步下调小鼠肾组织内p-JAK2、p-STAT3、fibronectin、collagen-Ⅰ、α-SMA表达,差异有统计学意义。结论:小鼠肾纤维化促进肾组织内HIF-1α高表达,HIF-1α通过抑制miR-126提升JAK2-STAT3信号通路活性,最终促进肾纤维化进展。
- 卢鹏樊晶晶张晓炎罗旭张雷
- 关键词：肾纤维化缺氧诱导因子-1ΑMIR-126JAK2/STAT3信号通路
- 慢性阻塞性肺疾病患者痰液PPARγ、MMP-2和TIMP-2水平变化及其与肺功能的关系被引量：5
- 2020年
- 目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者痰液过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织抑制因子2(TIMP-2)水平变化,并探讨其与肺功能的关系。方法选择COPD患者71例(观察组)、体检健康者62例(对照组),收集两组清晨痰液,采用ELISA法检测PPARγ、MMP-2、TIMP-2,采用肺功能仪检测肺功能。比较两组痰液PPARγ、MMP-2、TIMP-2水平和肺功能,并分析痰液PPARγ、MMP-2、TIMP-2水平与肺功能的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估痰液PPARγ、MMP-2、TIMP-2水平对COPD的诊断价值。结果观察组痰液PPARγ、MMP-2水平高于对照组,TIMP-2水平低于对照组(P均<0.05);观察组肺活量(VC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、FEV 1占用力肺活量比率、最大呼气中段平均流速(MMEF)及呼气峰值流速均低于对照组(P均<0.05)。Pearson相关分析显示,痰液PPARγ、MMP-2水平与VC、FEV1、MMEF均呈负相关关系,痰液TIMP-2水平与VC、FEV 1、MMEF均呈正相关关系(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,痰液PPARγ、MMP-2、TIMP-2诊断COPD的曲线下面积分别为0.883、0.846、0.802。其中,痰液PPARγ诊断COPD的最佳截断值为18.28 pg/mL,其诊断敏感性为83.33%、特异性为85.37%;痰液MMP-2诊断COPD的最佳截断值为141.21 ng/mL,其诊断敏感性为96.67%、特异性为70.73%;痰液TIMP-2诊断COPD的最佳截断值为117.95 ng/mL,其诊断敏感性为70.00%、特异性为78.05%。结论COPD患者痰液PPARγ、MMP-2水平升高,TIMP-2水平降低,三者变化与COPD患者肺功能异常密切相关。
- 卢鹏卢鹏张雷孙艳朱一堂
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ基质金属蛋白酶2肺功能
- MiR-494通过核转录因子-κB通路对脓毒症大鼠肾损伤的作用机制被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨miR-494通过核转录因子-κB(NF-κB)通路对脓毒症大鼠肾损伤的作用机制。方法:大鼠分为假手术组、脓毒症大鼠模型组(模型组)、转染miR-494 inhibitor脓毒症大鼠模型组(miR-494 inhibitor组)。Masson三色法检测大鼠肾组织病变程度,ELISA法检测炎症因子水平,免疫印迹检测NF-κB的蛋白表达,TUNEL检测肾小管细胞凋亡,全自动生化分析仪检测大鼠血清及尿液中血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白定量(UTP)等生物化学指标。结果:与假手术组相比,模型组及miR-494 inhibitor组大鼠肾组织中miR-494表达量均升高,但miR-494 inhibitor组大鼠miR-494表达低于模型组;模型组和miR-494 inhibitor组大鼠血清中Scr、BUN和UTP的表达水平均显著升高。与模型组相比,miR-494 inhibitor组大鼠血清Scr、BUN、UTP水平显著降低。假手术组肾组织结构完整,miR-494 inhibitor组肾小球间质增多,肾间质增宽,炎症细胞浸润严重。与miR-494 inhibitor组相比,模型组肾小球硬度增加,肾小管周围组织炎症细胞浸润更加严重。假手术组大鼠白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β的表达水平最低,模型组大鼠IL-6、TNF-α和IL-1β的表达最高;与模型组比较,miR-494 inhibitor组大鼠IL-6、TNF-α和IL-1β的水平明显降低,肾小管上皮细胞的凋亡率比模型组低,但高于假手术组。miR-494 inhibitor组中大鼠NF-κB p65蛋白表达比模型组低,但高于假手术组。结论:miR-494低表达可抑制脓毒症大鼠NF-κB p65的表达,降低炎症因子水平,从而改善肾损伤程度。
- 卢鹏张雷樊晶晶李菁朱一堂
- 关键词：脓毒症核转录因子-ΚB
- 黄芪注射液对原发性肾病综合征患者红细胞、网织红细胞及血小板参数的影响被引量：19
- 2016年
- 目的:探讨黄芪注射液对原发性肾病综合征患者红细胞、网织细胞、血小板参数的影响效果。方法:选择本院治疗的原发性肾病综合征患者88例,随机分为对照组和观察组,对照组采用强的松片治疗,观察组在对照组基础上加用黄芪注射液治疗,14d为一个疗程,2个疗程结束后观察两组红细胞(红细胞压积、红细胞聚集指数)、网织红细胞(网织红细胞总数(Retic)、网织红细胞百分比(Retic%)、网织红细胞血红蛋白含量(CHr)、血小板比容(PCT)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板参数(血小板计数(PLT)、指标的变化及临床治疗效果。结果:观察组临床总有效率明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组红细胞压积、红细胞聚集指数与对照组比较均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组网织红细胞百分比(Retic%)、网织红细胞总数(Retic)以及网织红细胞血红蛋白含量(CHr)值与对照组比较亦有明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组血小板参数PLT、MPV为、PDW、PCT与对照组各项指标比较均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪注射液在对原发性肾病综合征的治疗中可以降低患者红细胞、网织红细胞及血小板参数,改善了血液粘稠状态及相关的临床症状,临床治疗上具有较好的治疗效果。
- 张雷徐福胜乔梁谢广文卢鹏高尚单美芳
- 关键词：原发性肾病综合征黄芪注射液红细胞网织红细胞血小板参数
- IgA肾病患者血清MMP-7、TNFR1水平与肾间质纤维化、肾功能损害和肾脏预后的关系被引量：2
- 2022年
- 目的探讨IgA肾病(IgAN)患者血清基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)水平与肾间质纤维化、肾功能损害和肾脏预后的关系。方法前瞻性纳入沧州市中心医院2015年7月至2018年7月收治的114例IgAN患者进行研究,根据肾间质纤维化(RIF)程度分成T0组(n=48)、T1组(n=34)、T2组(n=32),同时选取同期体检的健康志愿者67例为对照组。比较各组血清MMP-7、TNFR1、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)水平及24 h尿蛋白定量、估算肾小球滤过率(eGFR);比较不同IgAN牛津分型(MEST)患者血清MMP-7、TNFR1水平,分析IgAN患者血清MMP-7、TNFR1水平与肾功能指标、MEST的相关性及MMP-7与TNFR1的相关性。随访36个月,绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用Log rankχ^(2)检验分析不同血清MMP-7、TNFR1水平患者肾脏预后的差异。结果T0、T1、T2组血清MMP-7、TNFR1水平及Scr、BUN、UA高于对照组,且T1、T2组高于T0组,T2组高于T1组(均P<0.05),不同RIF程度患者24 h尿蛋白定量比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。T0、T1、T2组eGFR低于对照组,且T1、T2组低于T0组,T2组低于T1组(均P<0.05)。系膜增生M1级、节段硬化或粘连S1级、毛细血管内增生性病变E1级患者的血清MMP-7、TNFR1水平高于系膜增生M0级、节段硬化或粘连S0级、毛细血管内增生性病变E0级的患者(均P<0.05)。IgAN患者血清MMP-7、TNFR1水平与Scr、BUN、UA、24 h尿蛋白定量、MEST呈正相关,与eGFR呈负相关,且血清MMP-7与TNFR1水平呈正相关(均P<0.05)。MMP-7、TNFR1高水平组的肾脏生存率低于MMP-7、TNFR1低水平组(均P<0.05)。结论IgAN患者血清MMP-7、TNFR1水平升高,随着RIF程度越重,二者水平越高,且与肾功能指标存在相关性,二者水平升高能引起肾脏预后不良。
- 张雷张俞卢鹏
- 关键词：基质金属蛋白酶7肾间质纤维化肾功能试验
- 麝香酮对肺癌细胞的顺铂耐药和小鼠体内的肿瘤生长的作用被引量：10
- 2020年
- 目的:研究麝香酮对肺癌A549/DDP耐药细胞增殖和顺铂耐药的功能影响以及分子机制,并探究其在体内对肿瘤生长的作用。方法:将肺癌A549/DDP耐药细胞分为对照组(0μmol/L组)、4μmol/L组、8μmol/L组、16μmol/L组,细胞培养贴壁后分别加入0μmol/L、4μmol/L、8μmol/L、16μmol/L的麝香酮培养24 h后,CCK-8法检测麝香酮对肺癌A549/DDP耐药细胞增殖的影响;Western blotting检测耐药相关蛋白MRP-1和P-gp以及NF-κB信号通路蛋白的表达水平;30只小鼠随机分为对照组、生理盐水组及麝香酮组,采用皮下注射A549/DDP耐药细胞悬液法建立肺癌移植瘤模型小鼠,麝香通组给予麝香酮(16 mg/kg)生理盐水组给予生理盐水,对照组不干预,1次/d,连续给药28 d,测量各组小鼠瘤块体积及重量。结果:与0μmol/L组相比,麝香酮各剂量组能够显著抑制肺癌A549/DDP耐药细胞的增殖、耐药相关蛋白MRP-1和P-gp的蛋白表达水平以及NF-κB通路相关蛋白的蛋白表达水平,包括p50、p52和p65,并呈现剂量依赖性(均P<0.05);与对照组相比,麝香酮显著抑制小鼠体内的肿瘤生长,包括肿瘤体积和肿瘤重量(均P<0.05)。结论:麝香酮能够显著抑制肺癌A549/DDP耐药细胞的增殖和顺铂耐药,并抑制小鼠体内的肿瘤生长,其机制可能与调节NF-κB通路有关。
- 卢鹏樊晶晶罗旭张雷朱一堂
- 关键词：麝香酮顺铂耐药NF-ΚB通路小鼠肿瘤
- 基于奥瑞姆自护理论的个体化护理在肾纤维化终末期血液透析患者中的应用被引量：1
- 2024年
- 目的探讨基于奥瑞姆自护理论的个体化护理对肾纤维化终末期血透患者肾功能、生活质量及心理状态的影响。方法根据慢性肾脏病终末期的诊断标准,纳入2020年7月—2021年12月医院收治的肾纤维化终末期血透患者90例为研究对象,在组间基础特征匹配的基础上分为观察组与对照组,每组45例。对照组给予常规护理,观察组进行基于奥瑞姆自护理论的个体化护理。对比两组患者尿蛋白(Upro)浓度、血肌酐(Scr)浓度、血尿素氮(BUN)浓度、尿微量白蛋白(mALB)浓度、生存质量(WHOQOL-BREF)、汉密尔顿焦虑(HAMA)评分、汉密尔顿抑郁(HAMD-17)评分、自我护理能力测量表(ESCA)评分及护理满意率,并进行统计学分析。结果护理干预2个月后,观察组患者Upro浓度、Scr浓度、BUN浓度、mALB浓度、HAMA评分、HAMD-17评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。护理干预2个月后,观察组患者WHOQOL-BREF、ESCA评分和护理满意率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论将基于奥瑞姆自护理论的个体化护理模式,用于肾纤维化终末期患者,能够更利于患者自我能力提高,有效改善肾功能,提高生活质量,缓解负面心理状态,营造良好的护患关系。
- 樊晶晶卢鹏张俞宋亚琦梁学正
- 关键词：个体化护理血液透析生活质量
