王瑞雪
- 作品数：5 被引量：71H指数：4
- 供职机构：上海医药工业研究院更多>>
- 发文基金：上海市浦江人才计划项目留学人员科技活动项目择优资助经费上海市科学技术委员会科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 几种常用美白剂协同作用研究被引量：26
- 2014年
- 利用酪氨酸酶无细胞体系、B16细胞模型2种反应体系探讨了3种常用美白成分(光甘草定、烟酰胺和VC乙基醚)联合应用对酪氨酸酶的抑制活性。结果表明:2种反应体系中,光甘草定均有最佳的酪氨酸酶抑制活性;正交实验得出3种美白成分复配后光甘草定对酪氨酸酶抑制活性影响最大;应用无细胞及B16细胞反应体系进一步证实3.125 mg·L-1光甘草定分别与不同质量浓度的烟酰胺及VC乙基醚联合使用后,可提高各复配物对酪氨酸酶的抑制活性,对比几种复配物,其中以光甘草定与烟酰胺的复配效果最佳;协同作用分析结果表明,光甘草定与烟酰胺合用可起到酪氨酸酶活性抑制增效的作用,烟酰胺可协同增强光甘草定的美白功效。
- 王瑞雪赵珍钟雁李小迪王志勇
- 关键词：美白剂光甘草定烟酰胺酪氨酸酶
- 松茸及多种植物提取物的美白功效研究被引量：11
- 2014年
- 目的评价松茸、桑白皮、虎杖及葛根提取物对酪氨酸酶活性及黑色素合成的抑制作用,为美白类产品的开发提供试验依据。方法测定不同浓度松茸、桑白皮、虎杖及葛根提取物对酪氨酸酶活性,B16细胞增殖的影响及对B16细胞内黑色素含量及酪氨酸酶活性的抑制作用。以阳性药光甘草定作为对照。采用SigmaStat软件进行统计学处理。结果在B16细胞模型中,松茸提取物抑制活性优于桑白皮、虎杖和葛根提取物(P<0.05),高浓度(25 mg/L)松茸提取物对黑色素合成及酪氨酸酶活性的抑制率分别为(46.70±7.79)%和(65.73±0.58)%,与光甘草定的作用效果相当[抑制率分别是(30.48±3.05)%和(73.53±0.80)%]。结论高浓度松茸提取物对酪氨酸酶活性及黑色素合成的抑制作用与光甘草定相当,其作为天然来源的皮肤美白剂具有一定的开发潜力。
- 赵珍王瑞雪钟雁李小迪王志勇
- 关键词：松茸桑白皮虎杖酪氨酸酶
- 缺血性脑卒中神经保护药物及其潜在分子靶点的研究进展被引量：8
- 2013年
- 缺血性脑卒中的急性期治疗目前以溶栓治疗为主,但单纯以溶栓为主的治疗,不能改善患者的缺血-再灌注损伤。血供恢复后如何提高神经元的存活率、改善神经功能是临床缺血性脑卒中的治疗重点。本文综述针对缺血性脑卒中患者神经功能恢复的药物以及潜在的分子靶点的研究进展。
- 王瑞雪柳莲王志勇
- 关键词：缺血性脑卒中溶栓治疗神经保护分子靶点
- 阿司匹林抗血小板聚集的监测和机制研究被引量：22
- 2016年
- 目的 探究腺苷二磷酸（ADP）监测阿司匹林抗血小板聚集的作用及相关的信号转导通路,为抗血小板聚集药物的筛选提供指导。方法 SD大鼠灌胃给药（0.5%CMC-Na,5 ml/kg;阿司匹林20、50和100 mg/kg;普拉格雷25 mg/kg）,均为一日1次,共4 d。最后一次给药后1 h,大鼠经水合氯醛麻醉,腹主动脉采血,低速离心,收集上层液（富血小板血浆）。应用不同浓度（0、0.1、0.3、1和10μmol/L）的ADP对阿司匹林抗血小板聚集的作用进行监测。利用富血小板血浆进行蛋白质印迹试验,观察相关蛋白激酶的激活情况。结果 不同剂量阿司匹林对ADP诱导血小板聚集的抑制率随着ADP浓度的增加（0-10μmol/L）呈先升高后降低的趋势,这种现象与阿司匹林剂量无关。在ADP浓度为0.3μmol/L时,阿司匹林低（20 mg/kg）、中（50 mg/kg）及高剂量（100 mg/kg）组的血小板聚集抑制率均为同组中最高（与阴性对照组比较,P〈0.01）。而在ADP浓度为10μmol/L时,阿司匹林的血小板聚集抑制率均小于10%,对应普拉格雷组（25 mg/kg）的血小板聚集抑制率为（76.72±7.83）%;蛋白质印迹试验结果表明,不同剂量阿司匹林均可引起ERK2显著磷酸化,且ERK2磷酸化程度随阿司匹林剂量的增加有减弱趋势。结论 低剂量ADP（0.3μmol/L）用于监测阿司匹林的抗血小板聚集作用更为可靠。
- 霍志军王金鑫王瑞雪赵珍王志勇
- 关键词：阿司匹林血小板聚集蛋白质印迹
- 杜蛭丸灌胃对缺血性脑卒中大鼠的保护作用及其机制探讨被引量：4
- 2019年
- 目的评价杜蛭丸灌胃对缺血性脑卒中大鼠的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法将142只健康雄性SD大鼠随机分为7组:A组(正常对照组,16只,给予等量氯化钠溶液灌胃)和B组[6只,给予中剂量杜蛭丸溶液,1.0g/(kg·d)灌胃];C组、D组、E组和F组各24只,依次分别予等量氯化钠溶液、低剂量杜蛭丸溶液[0.5g/(kg·d)]、中剂量杜蛭丸溶液[1.0g/(kg·d)]、高剂量杜蛭丸溶液[2.0g/(kg·d)]灌胃;G组(阳性对照组,24只)第1~7天不予任何处理,第8天时在大鼠尾静脉注射依诺肝素钠(500U/kg),除G组外余各组均1次/d,连续7d进行药物干预。第8天除A组和B组外,余各组均采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血再灌注24h后,评价各组大鼠神经行为学评分和脑梗死百分率,检测大鼠血小板聚集率、血细胞比容、凝血和血液黏度等。结果本研究共有102只大鼠造模成功。各组大鼠神经行为学评分和脑梗死百分率比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中F组和G组大鼠神经行为学评分、脑梗死百分率低于C组(P<0.01)。体外实验时,血小板同腺苷二磷酸在不同浓度的杜蛭丸水溶液(0.1mg/mL,0.3mg/mL和1.0mg/mL)中充分反应时,随着杜蛭丸溶液浓度的逐渐升高,血小板聚集率逐渐下降(均P<0.01)。各组MCAO模型大鼠血细胞比容比较差异有统计学意义(P<0.01),其中C组大鼠血细胞比容明显高于A组(P<0.01),G组、F组大鼠血细胞比容明显低于C组(P<0.01)。各组大鼠低切和高切全血黏度比较差异有统计学意义(P<0.05),其中B组低于A组(P<0.05),C组高于A组(P<0.05);各组大鼠低切全血相对黏度比较差异有统计学意义(P<0.05),其中D组、E组和G组低于C组(P<0.05)。各组大鼠凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)水平比较差异有统计学意义(均P<0.01),其中B组和C组TT、FIB水平高于A组(P<0.05)。结论高剂量杜蛭丸溶液灌胃对MCAO模型大鼠缺血性脑卒中具有保护作用,可�
- 王瑞雪张敬赵珍李春蕾王志勇
- 关键词：缺血性脑卒中血小板聚集血细胞比容
