陈聪
- 作品数：7 被引量：25H指数：3
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- 不同剂量金振口服液联合阿奇霉素治疗儿童支原体肺炎被引量：11
- 2020年
- 目的探讨不同剂量金振口服液联合阿奇霉素治疗儿童支原体肺炎的临床疗效。方法回顾性分析成都市第一人民医院儿科和南充市中心医院儿科2016年1月~2018年4月收治的75例支原体肺炎住院患儿的临床资料,按金振口服液药量分为加倍剂量组、常规剂量组和对照组3组,每组25例。3组均给予阿奇霉素作为基础治疗,加倍剂量组在基础治疗上给予金振口服液加倍剂量:2~3岁,20 mL/次,一日2次;4~7岁,20 mL/次,一日3次;8~12岁,30 mL/次,一日3次;常规剂量组金振口服液予以常规治疗剂量:2~3岁,10 mL/次,一日2次;4~7岁,10 mL/次,一日3次;8~13岁,15 mL/次,一日3次;对照组各年龄段均未口服金振口服液。比较3组患儿临床治疗总有效率、临床痊愈时间、完全退热时间、咳嗽或咯痰消失时间、肺部啰音消失时间、胸片炎症吸收时间及并发症发生率。结果加倍剂量组及常规剂量组总有效率均高于对照组(P<0.05);加倍剂量组、常规剂量组咳嗽或咯痰缓解时间、肺部啰音消失时间均较对照组时间短(P<0.05);3组患儿退热时间组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)(退热无效者均为并发中枢感染患儿);加倍剂量组和常规剂量组肺部胸片炎症吸收时间均短于对照组(P<0.05);患儿不良反应比较,加倍剂量组腹泻发生率显著高于常规剂量组与对照组(P<0.05)。加倍剂量组未出现复发,常规剂量组及对照组均复发1例。结论金振口服液联合阿奇霉素治疗儿童支原体感染肺炎可缩短病程,改善病情。但加大金振口服液剂量对治疗效果无明显差异,反而对胃肠道功能有一定影响,值得临床医师借鉴。
- 王小菊田雯张薇向龙陈聪张小平
- 关键词：支原体肺炎金振口服液阿奇霉素儿童
- p300介导组蛋白乙酰化修饰下调PPAR-γ致妊娠期糖尿病小鼠子代心肌细胞糖脂代谢紊乱被引量：4
- 2017年
- 目的:阐明妊娠期糖尿病(GDM)对子代心肌细胞糖脂代谢的影响,并探讨其可能的调控机制。方法:雌性昆明小鼠于妊娠中期给予腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)建立GDM模型,另设对照(control)组。分娩后F1代饲养至8周,测定随机血糖和空腹血脂等相关指标。利用CO2窒息处死F1代实验小鼠,剖开胸腔后分离心脏组织,用于后续实验。q PCR检测p300及p300/CBP相关因子(PCAF)的mRNA表达水平,q PCR及Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)及中链酰基辅酶A脱氧酶(MCAD)的mRNA和蛋白表达水平,染色质免疫共沉淀(Ch IP)结合q PCR检测p300与PPAR-γ启动子结合水平及PPAR-γ启动子区域组蛋白H3的乙酰化水平。结果:F1代小鼠血糖和总胆固醇轻度升高(P<0.05),甘油三酯、高密度及低密度脂蛋白无明显改变;心肌组织中p300、PPAR-γ、GLUT-4及MCAD表达明显降低(P<0.05),PCAF的表达两组间差异无统计学显著性;p300与PPAR-γ启动子结合水平和PPAR-γ启动子区域组蛋白H3的乙酰化水平均明显下降(P<0.05)。结论:GDM子代小鼠中p300通过介导组蛋白乙酰化修饰而下调PPAR-γ表达,可能引起心肌细胞糖脂代谢紊乱。
- 张薇陈聪
- 关键词：P300过氧化物酶体增殖物激活受体Γ心肌细胞糖脂代谢紊乱
- 丙种球蛋白治疗不敏感川崎病的临床探讨被引量：5
- 2016年
- 目的探讨静脉注射丙种球蛋白(IVIG)对儿童不敏感川崎病的临床研究。方法选取2013年3月至2015年3月该院儿科收治的川崎病住院患儿50例进行回顾性分析,采集白细胞(WBC)、中性粒细胞(N)、外周血血红蛋白(Hb)、清蛋白(ALB)、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)等指标,将伴随冠状动脉病变和不伴随冠状动脉病变患儿的上述指标进一步对比分析,研究对象分为敏感组和非敏感组,其中20例为IVIG不敏感型川崎病患儿,剩余30例为敏感型,对IVIG耐药高危因素进行Logistic回归分析。结果敏感组患儿年龄明显低于不敏感组,敏感组的ALB指标高于不敏感组患儿,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归方程分析提示,年龄和ALB与IVIG耐药具有相关性。结论 IVIG不敏感患儿较敏感患儿更易发生冠状动脉病变,其中年龄、ALB可能是患儿IVIG耐药的高危因素,复用IVIG及在抗凝基础上加用激素对IVIG不敏感川崎病治疗有效。
- 向龙陈聪
- 关键词：丙种球蛋白皮肤黏膜淋巴结综合征
- ERRα通过调控肌钙蛋白I表达促进心肌细胞成熟的机制
- 2021年
- 目的探讨雌激素受体α(ERRα)通过调控肌钙蛋白I表达促进心肌细胞成熟过程中的调控机制。方法以胎龄14.5天(E14.5组)、17.5天(E17.5组)、新生(NB组)及出生后2周(P2W组)、出生后4周(P4W组)SPF级c57小鼠为研究对象。利用Q-PCR及Western blot检测ERRα、胚胎型肌钙蛋白I(ssTnI)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌球蛋白重链α(αMHC)及肌球蛋白重链β(βMHC)在mRNA及蛋白水平的时空表达规律。利用染色质免疫共沉淀(ChIP)技术检测ssTnI、cTnI、αMHC及βMHC启动子区域乙酰化水平以及ERRα与ssTnI、cTnI、αMHC及βMHC启动子结合水平。结果ERRα、cTnI及αMHC在心脏发育过程中表达水平逐渐升高,其中ERRα和cTnI在生后2周达峰值(P<0.05),后维持在稳定水平;αMHC则在P4W组表达水平最高,与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.05);E14.5组心脏中ssTnI和βMHC表达水平较其余各组明显升高(P<0.05);cTnI启动子乙酰化水平逐渐升高,在P2W组达高峰,同时ERRα与之启动子结合水平与cTnI表达水平一致,而ssTnI启动子乙酰化水平在各组间差异无统计学意义(P>0.05),但E14.5组心脏中ERRα与ssTnI启动子结合水平显著高于其余各组(P<0.05),αMHC和βMHC启动子乙酰化水平在各组间比较差异无统计学意义(P>0.05),且ERRα与二者启动子结合水平亦在各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论ERRα作为转录因子直接调控心肌肌钙蛋白亚型转化,进而促进心肌细胞成熟。
- 陈聪杨月星黄安芳付虎
- 关键词：雌激素受体Α肌钙蛋白I
- PM2.5通过HDAC2介导VEGF低表达致小鼠宫内生长受限
- 2019年
- 目的探讨孕期PM2.5暴露致小鼠宫内生长受限(IUGR)的组蛋白修饰机制。方法给予孕期小鼠持续PM2.5暴露,对照组予以0.9%氯化钠溶液水暴露,空白对照组不予任何处理;检测出生体质量;利用定量PCR和Western blot检测组蛋白去乙酰化酶1/2/3(HDAC1/2/3)、血管内皮生长因子(VEGF)表达;荧光测定法检测HDAC1、HDAC2及HDAC3活性;ChIP-PCR技术检测HDAC1/2与VEGF启动子结合水平。结果与对照组相比,PM2.5暴露组小鼠出生体质量显著降低(P<0.05);PM2.5暴露组胎盘中HDAC1,HDAC2在mRNA及蛋白水平表达显著升高(P<0.05),VEGF表达明显下降(P<0.05);与对照组相比,PM2.5暴露组小鼠胎盘中HDAC2酶活性显著升高(P<0.05);ChIP-PCR发现,与对照组相比,HDAC2与VEGF启动子结合水平显著升高(P<0.05)。结论孕期PM2.5暴露模型中,HDAC2介导胎盘VEGF低表达可能引起胎盘血供不足,进而引起胎鼠宫内生长受限。
- 石树文陈聪
- 关键词：PM2.5组蛋白去乙酰化酶血管内皮生长因子宫内生长受限
- HDAC2调控MiR199a-3p对大鼠心衰模型中心肌细胞凋亡的影响被引量：3
- 2020年
- 目的探讨HDAC2调控MiR199a-3p对大鼠心衰模型中心肌细胞凋亡的影响。方法选取清洁级健康成年雄性(sprague-dawley,SD)大鼠40只,随机分为心衰组(HF组,20只)、假手术组(Sham组,10只)和空白对照组(无任何处理,Blank组,10只)3组。H&E染色用于心脏大体形态分析;Q-PCR方法检测HDAC2、HDAC3、HDAC4、miR199a-3p及其下游基因p53表达水平;western blot方法检测HDAC2及P53蛋白表达水平;染色质免疫共沉淀结合PCR(ChIP-PCR)技术检测HDAC2与miR199a-3p启动子结合水平。结果与Sham组及Blank组对比,HF组大鼠心肌细胞明显肥厚。HDAC2 mRNA、p53 mRNA水平HF组显著高于Sham组及Blank组(P<0.05)。miR199 a-3p mRNA水平HF组较Sham组及Blank组明显下降(P<0.05)。p53 mRNA、HDAC2 mRNA、miR199 a-3p mRNA表达水平Sham组与Blank组比较差异无统计学意义(P>0.05)。HDAC3及HDAC4mRNA表达水平在各组间差异均无统计学意义(P>0.05),HDAC2蛋白、p53蛋白HF组显著高于Sham组及Blank组(P<0.05),Sham组及Blank组比较差异无统计学意义(P>0.05)。HF组中HDAC2与miR199a-3p启动子结合水平较Sham组及Blank组明显升高(P<0.05),而HDAC3及HDAC4 mRNA水平在各组中无显著差异(P>0.05)。结论大鼠心衰模型中,组蛋白去乙酰化酶HDAC2介导miR199a-3p低表达,进而引起凋亡标志物p53表达上调。
- 石树文田雯陈聪向龙
- 关键词：心力衰竭组蛋白去乙酰化酶P53
- P300-PPAR-γ通路在孕期胎儿酒精综合征小鼠子代神经细胞糖代谢紊乱中的作用被引量：2
- 2020年
- 目的探讨P300-PPAR-γ通路在孕期胎儿酒精综合征(FAS)小鼠子代神经细胞糖代谢紊乱中的机制。方法选取雌性c57小鼠妊娠期给予酒精灌胃(5μL/g·d 50%乙醇)建立孕期酒精综合征模型为酒精组,另设对照组(予生理盐水灌胃)。分娩后子代饲养至8周,进行Morris水迷宫、跳台实验评估小鼠神经行为。利用二氧化碳窒息处死子代实验小鼠,剖开颅腔后分离大脑组织,用于后续实验。qPCR检测p300、GCN5的表达水平,qPCR及Western blot检测PPAR-γ、GLUT-1的表达水平,ChIP结合qPCR检测p300与PPAR-γ启动子结合水平。结果酒精组子代小鼠学习记忆能力较对照组下降(P<0.05),酒精组子代小鼠脑组织中p300、PPAR-γ及GLUT-1表达较对照组降低(P<0.05),GCN5表达两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。酒精组子代p300与PPAR-γ启动子结合水平较对照组明显下降(P<0.05)。结论FAS子代小鼠中p300介导组蛋白乙酰化修饰下调PPAR-γ表达,引起脑组织糖代谢异常。
- 胡文广刘平陈聪李思秀
- 关键词：子代小鼠P300PPAR-Γ糖代谢紊乱
