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石树文

作品数:4 被引量:6H指数:2
供职机构:成都市第一人民医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇乙酰化
  • 2篇乙酰化酶
  • 2篇去乙酰化
  • 2篇去乙酰化酶
  • 2篇组蛋白
  • 2篇组蛋白去乙酰...
  • 2篇组蛋白去乙酰...
  • 2篇酰化
  • 1篇低表达
  • 1篇凋亡
  • 1篇心力衰竭
  • 1篇心衰
  • 1篇心衰模型
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇支原体肺炎
  • 1篇衰竭
  • 1篇年龄

机构

  • 4篇成都市第一人...

作者

  • 4篇石树文
  • 2篇陈聪
  • 1篇向龙

传媒

  • 1篇心血管病学进...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇西部医学
  • 1篇临床合理用药...

年份

  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2015
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
肠道微生物群与儿童川崎病被引量:1
2020年
川崎病(KD)又称黏膜皮肤淋巴结综合征,是一种坏死性中小型血管炎,主要影响5岁以下的儿童,已成为发展中国家小儿获得性心脏病的主要原因。目前认为感染是诱发KD的主要病因之一,且感染源很可能通过肠道途径入侵。因此有研究认为KD的发生与肠道微生物群失衡相关,但KD的病因及发病机制至今尚不明确。为了解肠道微生物群在川崎病中扮演的角色,现对此做一综述。
石树文田雯
关键词:川崎病儿童
不同年龄段小儿支原体肺炎的临床特征分析被引量:2
2015年
目的探讨不同年龄段小儿支原体肺炎的临床特征。方法选取成都市高新区芳草社区卫生服务中心2012年10月—2014年10月收治的支原体肺炎患儿87例,根据年龄段划分为两个组,0~3岁为婴幼儿组,4-14岁为年长儿组。对比分析两组患儿临床特征。结果两组患儿发热、白细胞计数增多、肺外并发症发生例数比较,差异无统计学意义(P〉0.05),婴幼儿组患儿干咳例数少于年长组,喘鸣或肺部湿啰音例数多于年长组,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组患儿浸润部位比较,差异有统计学意义(P〈0.001)。结论婴幼儿支原体肺炎感染呼吸道症状明显,湿啰音、喘鸣音等肺部体征明显,X线主要表现为小叶实质浸润性病变,肺外并发症较少;年长患儿一般高热持续时间较长,以刺激性干咳为主,主要损害部位为肺段实质,X线下可见自肺门向肺野外呈放射状分布的大片絮状阴影,其中右肺最为常见。
游玲石树文
PM2.5通过HDAC2介导VEGF低表达致小鼠宫内生长受限
2019年
目的探讨孕期PM2.5暴露致小鼠宫内生长受限(IUGR)的组蛋白修饰机制。方法给予孕期小鼠持续PM2.5暴露,对照组予以0.9%氯化钠溶液水暴露,空白对照组不予任何处理;检测出生体质量;利用定量PCR和Western blot检测组蛋白去乙酰化酶1/2/3(HDAC1/2/3)、血管内皮生长因子(VEGF)表达;荧光测定法检测HDAC1、HDAC2及HDAC3活性;ChIP-PCR技术检测HDAC1/2与VEGF启动子结合水平。结果与对照组相比,PM2.5暴露组小鼠出生体质量显著降低(P<0.05);PM2.5暴露组胎盘中HDAC1,HDAC2在mRNA及蛋白水平表达显著升高(P<0.05),VEGF表达明显下降(P<0.05);与对照组相比,PM2.5暴露组小鼠胎盘中HDAC2酶活性显著升高(P<0.05);ChIP-PCR发现,与对照组相比,HDAC2与VEGF启动子结合水平显著升高(P<0.05)。结论孕期PM2.5暴露模型中,HDAC2介导胎盘VEGF低表达可能引起胎盘血供不足,进而引起胎鼠宫内生长受限。
石树文陈聪
关键词:PM2.5组蛋白去乙酰化酶血管内皮生长因子宫内生长受限
HDAC2调控MiR199a-3p对大鼠心衰模型中心肌细胞凋亡的影响被引量:3
2020年
目的探讨HDAC2调控MiR199a-3p对大鼠心衰模型中心肌细胞凋亡的影响。方法选取清洁级健康成年雄性(sprague-dawley,SD)大鼠40只,随机分为心衰组(HF组,20只)、假手术组(Sham组,10只)和空白对照组(无任何处理,Blank组,10只)3组。H&E染色用于心脏大体形态分析;Q-PCR方法检测HDAC2、HDAC3、HDAC4、miR199a-3p及其下游基因p53表达水平;western blot方法检测HDAC2及P53蛋白表达水平;染色质免疫共沉淀结合PCR(ChIP-PCR)技术检测HDAC2与miR199a-3p启动子结合水平。结果与Sham组及Blank组对比,HF组大鼠心肌细胞明显肥厚。HDAC2 mRNA、p53 mRNA水平HF组显著高于Sham组及Blank组(P<0.05)。miR199 a-3p mRNA水平HF组较Sham组及Blank组明显下降(P<0.05)。p53 mRNA、HDAC2 mRNA、miR199 a-3p mRNA表达水平Sham组与Blank组比较差异无统计学意义(P>0.05)。HDAC3及HDAC4mRNA表达水平在各组间差异均无统计学意义(P>0.05),HDAC2蛋白、p53蛋白HF组显著高于Sham组及Blank组(P<0.05),Sham组及Blank组比较差异无统计学意义(P>0.05)。HF组中HDAC2与miR199a-3p启动子结合水平较Sham组及Blank组明显升高(P<0.05),而HDAC3及HDAC4 mRNA水平在各组中无显著差异(P>0.05)。结论大鼠心衰模型中,组蛋白去乙酰化酶HDAC2介导miR199a-3p低表达,进而引起凋亡标志物p53表达上调。
石树文田雯陈聪向龙
关键词:心力衰竭组蛋白去乙酰化酶P53
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