梁鹏
- 作品数：8 被引量：31H指数：4
- 供职机构：酒泉市人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大面积脑梗死脑血流动力学动态变化研究被引量：4
- 2012年
- 目的探讨大面积脑梗死后颅内血流动力学动态的变化特点。方法对58例大面积脑梗死患者采用影像学供血模型分为完全MCA型和MCA皮质型,利用床旁经颅彩色多普勒(TCD)于入院当天和1周内隔日1次及第14天动态检测颅内血流情况,通过测定脑底动脉血流速度、搏动指数及血流速度比值(RVACA),观察颅内血管血流动力学变化。结果大面积脑梗死病灶侧大脑中动脉(MCA)平均血流速度(Vm)、颈内动脉(ICA)平均血流速度均明显低于对照组(P<0.05),完全MCA型组较MCA皮质型组MCA血流速度明显减慢;完全MCA型与MCA皮质型梗死后动态观察MCA血流变化不明显,NIHSS评分及Pi在第3、5、7天较第1天明显增高(P<0.05),NIHSS评分变化最明显。结论大面积脑梗死患者可通过床旁TCD动态检测,及时发现侧支循环代偿及血管再通情况,评价颅内压动态变化,结合神经功能缺损评分,观察脱水降颅压治疗反应,为患者选择合适的治疗方案提供依据。
- 温世斌尤玉娟葛晓玲彭德强郭百海丁志强闫贵国梁鹏章睿
- 关键词：大面积脑梗死经颅彩色多普勒血流动力学
- 丁苯酞对急性脑梗死大鼠神经损伤的保护作用
- 2024年
- 目的探究丁苯酞通过调节Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对急性脑梗死(ACI)大鼠神经损伤的保护作用。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低、中、高剂量实验组,除假手术组外均建立ACI体内模型。造模2 d后,低、中、高剂量实验组灌胃给予20、40和80 mg·kg^(-1)丁苯酞,qd,假手术组、模型组灌胃等量0.9%NaCl,均灌胃7 d。统计各组大鼠神经功能评分、双侧贴纸去除时间、平衡木过杆评分、脑含水量和脑梗死体积,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清和海马组织轴突生长抑制因子A(Nogo-A)、血清炎性因子表达,用蛋白质印迹法检测TLR4/NF-κB通路蛋白表达。结果假手术组、模型组和低、中、高剂量实验组的神经功能评分分别为0、(3.55±0.52)、(2.55±0.52)、(1.82±0.60)和(0.91±0.30)分,海马组织Nogo-A表达量分别为(0.93±0.23)、(6.32±0.53)、(5.10±0.55)、(3.54±0.57)和(1.58±0.30)ng·L^(-1),血清Nogo-A表达量分别为(0.49±0.12)、(5.09±0.82)、(3.83±0.54)、(2.23±0.64)和(1.13±0.25)ng·L^(-1),TLR4蛋白相对表达水平分别为0.44±0.05、1.23±0.14、0.93±0.07、0.75±0.06和0.55±0.07,p-p65 NF-κB蛋白相对表达水平分别为0.32±0.05、0.82±0.06、0.68±0.08、0.57±0.07和0.44±0.05。假手术组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05);模型组的上述指标与低、中、高剂量实验组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论丁苯酞可通过调节TLR4/NF-κB通路改善ACI大鼠神经功能,并减轻炎症损伤,从而发挥神经保护作用。
- 周丽张玲李伟海梁鹏闫贵国郭百海
- 关键词：丁苯酞急性脑梗死神经损伤
- 不同剂量阿托伐他汀钙治疗对脑梗死急性期患者血管内皮功能、神经功能和血脂水平影响的对比研究被引量：11
- 2018年
- 目的探讨不同剂量阿托伐他汀钙治疗对脑梗死急性期患者血管内皮功能、神经功能和血脂水平的影响。方法选取2016年3月至2017年9月我院收治的脑梗死急性期患者123例,采用随机数字表法分为A组、B组和C组,每组41例。A组患者口服阿托伐他汀钙20 mg/次,1次/d; B组患者口服阿托伐他汀钙40 mg/次,1次/d; C组患者口服阿托伐他汀钙60 mg/次,1次/d,疗程均为2周。比较三组患者治疗前后的神经缺损功能(NIHSS)评分、日常生活活动能力(ADL)评分、血管内皮功能和血脂水平。结果治疗2周后,三组患者的NIHSS评分均显著下降(P <0. 05),C组患者NIHSS评分最低,三组比较差异均有统计学意义(P <0. 05);三组患者的ADL评分均显著增加,C组患者的ADL评分最高,三组比较差异有统计学意义(P <0. 05);三组患者的NO水平均显著升高、ET-1水平均显著下降,C组患者的NO水平最高、ET-1水平最低,三组患者的NO、ET-1水平比较差异有统计学意义(P <0. 05);三组患者的LDL-C、TG、TC水平均显著降低、HDL-C水平均显著升高(P <0. 05),C组患者的LDL-C、TG、TC水平最低、HDL-C水平最高,三组患者的LDL-C、TG、TC、HDL-C水平比较差异有统计学意义(P <0. 05)。结论高剂量(60 mg/d)阿托伐他汀钙治疗脑梗死急性期患者的效果明显优于低剂量(≤40 mg/d)治疗,可更有效地改善患者的神经功能、血管内皮功能和血脂水平。
- 闫贵国郭淑红石晓娟丁志强章睿梁鹏李伟海
- 关键词：脑梗死阿托伐他汀钙血管内皮功能神经功能血脂
- 介入治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后的影响因素分析被引量：5
- 2019年
- 目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者使用介入栓塞手段进行治疗预后的相关影响因素分析。方法对2015-11-01—2018-11-01酒泉市人民医院神经内科所治疗96例动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人的临床资料进行分析,按照患者出院时的改良Rankin量表评分,将其分成预后良好组71例((Rankin评分0~2分)及预后不良组25例(Rankin评分3~6分)。可能对2组的预后产生影响有关因素进行分析,如动脉瘤位置、性别、动脉瘤数量、Hunt-Hess分级、基础疾病、改良Fisher分级、动脉瘤直径、手术时间及并发症、是否为宽颈动脉瘤。结果2组性别、基础疾病、是否为宽颈动脉瘤、动脉瘤位置比较无差异;Hunt-Hess分级、改良Fisher分级、手术时间、动脉瘤个数、动脉瘤直径、并发症比较差异有统计学意义(P<0.05)。Hunt-Hess分级(OR=4.097)、改良Fisher分级(OR=1.520)、动脉瘤个数(OR=0.296)、动脉瘤直径(OR=5.470)、手术时间(OR=7.934)、并发症(OR=4.348)是介入治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后的影响因素。结论Hunt-Hess分级、改良Fisher分级、动脉瘤直径、动脉瘤个数、手术时间和并发症是影响介入治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后的相关危险因素。应对各项因素综合评估,采取积极的预防和治疗措施,降低其致残率和致死率。
- 郭百海周丽殷丽娟梁鹏李伟海
- 关键词：颅内动脉瘤蛛网膜下腔出血影响因素
- 依达拉奉注射液联合氯吡格雷治疗ACI的效果
- 目的:评价依达拉奉注射液+氯吡格雷治疗急性脑梗死(ACI)的疗效。方法:样本为70例ACI患者(2022.12-2023.12),随机数字表法分为两组,将氯吡格雷治疗予以对照组,将依达拉奉注射液+氯吡格雷治疗予以观察组,...
- 梁鹏
- 关键词：依达拉奉注射液氯吡格雷疗效
- 养血清脑颗粒联合阿替普酶治疗急性脑梗死的疗效及对患者炎症因子和凝血功能的影响被引量：10
- 2018年
- 目的探讨养血清脑颗粒联合阿替普酶治疗急性脑梗死患者的疗效及对患者炎症因子和凝血功能的影响。方法选择2016年1月至2017年9月我院收治的急性脑梗死患者98例为研究对象,根据随机数字表法分为观察组和对照组,每组49例。对照组患者给予阿替普酶溶栓治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上加用养血清脑颗粒治疗。比较两组患者的临床疗效;比较两组患者治疗前后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数评分、炎症因子水平和凝血功能的变化情况。结果观察组患者的治疗总有效率(91.84%)显著高于对照组(73.47%),临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的NIHSS评分均显著降低,观察组患者的NIHSS评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者Barthel指数评分均显著提高,观察组患者的Barthel指数评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的血清IL-1β、CRP、IL-6和TNF-α水平显著降低并且显著低于对照组(P<0.05);两组患者血清PT和APTT水平显著增高、Fib水平显著降低,观察组患者血清PT和APTT水平高于对照组、Fib水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论养血清脑颗粒联合阿替普酶溶栓治疗急性脑梗死患者疗效显著,可有效减轻患者的炎症反应并改善凝血功能。
- 闫贵国郭淑红石晓娟丁志强章睿梁鹏李伟海
- 关键词：急性脑梗死养血清脑颗粒阿替普酶炎症因子凝血功能
- 急性脑梗死颈动脉粥样硬化的斑块性质与超敏C-反应蛋白关系的初步探讨被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨急性脑梗死患者中颈动脉粥样斑块的性质与血hs-CRP的关系。方法:对60例急性脑梗死患者进行颈动脉彩超检查,根据结果分成软斑组、硬斑块组、混合斑块组、无斑块组,同时行血hs-CRP检测。结果:颈动脉斑块、hs-CRP在急性脑梗死组较对照组明显增多和升高,且血hs-CRP在软斑块组、混合斑块组比硬斑块组、无斑块组高(P<0.05)。结论:血hs-CRP和颈动脉斑块的性质有相关性,hs-CRP升高可能是一项新的脑梗死的危险标志。
- 郭百海周丽彭德强梁鹏
- 关键词：急性脑梗死颈动脉粥样斑块斑块性质超敏C-反应蛋白
