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李会哲

作品数:3 被引量:4H指数:1
供职机构:承德医学院更多>>
发文基金:河北省科技支撑计划项目河北省应用基础研究计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇凋亡
  • 3篇细胞
  • 3篇黄芪甲苷
  • 3篇PC12细胞
  • 2篇缺糖
  • 2篇缺氧
  • 2篇缺氧缺糖
  • 2篇细胞凋亡
  • 1篇凋亡抑制
  • 1篇信号通路
  • 1篇血管
  • 1篇血管病
  • 1篇血性
  • 1篇中风
  • 1篇通路
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血性脑血管
  • 1篇缺血性脑血管...
  • 1篇细胞存活
  • 1篇细胞存活率

机构

  • 3篇承德医学院
  • 2篇河北中医学院

作者

  • 3篇李会哲
  • 2篇周晓红
  • 2篇高维娟
  • 2篇靳晓飞
  • 1篇张颖

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇河北中医药学...

年份

  • 3篇2016
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
黄芪甲苷对缺氧缺糖复氧复糖PC12细胞TLR4信号通路的影响
脑血管病在美国和英国这两个发达国家成为排名第三危害人类健康的杀手,缺血性脑血管病发病率占80%,并且还以每年0.2%的增长趋势发展。中国每年有两亿人深受其害,其中70%-80%的病人都会致残,由此可以看出缺血性脑血管病不...
李会哲
关键词:缺血性脑血管病黄芪甲苷PC12细胞TLR4信号通路凋亡抑制
黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞TLR4通路的影响被引量:3
2016年
TLR4受体已经被证明在脑缺血中发挥着关键的作用。黄芪甲苷可明显减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤中的脑梗死面积,抑制神经细胞凋亡。黄芪甲苷是否通过TLR4/My D88通路来抑制细胞凋亡?本文以PC12细胞为实验对象,研究黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞TLR4通路的影响,探讨黄芪甲苷抑制细胞凋亡的作用机制。
李会哲周晓红张颖靳晓飞高维娟
关键词:黄芪甲苷PC12细胞细胞凋亡
黄芪甲苷抑制缺氧缺糖复氧复糖PC12细胞凋亡的研究被引量:1
2016年
目的:研究黄芪甲苷对缺氧缺糖复氧复糖PC12细胞凋亡的抑制作用。方法:取对数期PC12细胞随机分为6组:正常对照组(Normal组)、黄芪甲苷溶剂对照组(DMSO组)、模型组(缺氧缺糖复氧复糖组,Model组)、黄芪甲苷高剂量组(AST H组,100μmol/L)、黄芪甲苷中剂量组(AST M组,50μmol/L)、黄芪甲苷低剂量组(AST L组,25μmol/L)。正常对照组正常培养不进行任何处理;其余各组均进行缺氧缺糖复氧复糖造模:缺氧缺糖4 h后复氧复糖24 h;黄芪甲苷各剂量组和溶剂对照组于造模前0.5 h给药,直至培养结束。用MTT方法检测细胞存活率,倒置显微镜下观察细胞的形态,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:与正常组相比,模型组细胞折光性差,细胞肿胀簇状聚集,甚至脱落,细胞之间的突触消失,细胞本身明显肿胀,存活率明显降低,细胞凋亡率增加(P<0.05)。与模型组相比,溶剂对照组和黄芪甲苷低剂量组细胞形态无明显变化,存活率和凋亡率差异没有显著性(P>0.05),但黄芪甲苷高、中剂量组细胞肿胀等变化明显减轻,存活率均增加,细胞凋亡率降低(P<0.05)。黄芪甲苷高剂量组比中、低剂量组细胞存活率高和凋亡率低(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可抑制PC12细胞缺氧缺糖复氧复糖后的损伤和凋亡,其最佳作用浓度是100μmol/L。
李会哲周晓红靳晓飞高维娟
关键词:黄芪甲苷中风PC12细胞细胞凋亡细胞存活率
共1页<1>
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