靳晓飞
- 作品数：9 被引量：38H指数：3
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- 黄芪甲苷通过激活自噬抑制缺氧缺糖/复氧复糖诱导的PC12细胞凋亡被引量：7
- 2017年
- 目的研究黄芪甲苷通过激活细胞自噬抑制缺氧缺糖/复氧复糖诱导PC12细胞凋亡的作用。方法取对数生长期的PC12细胞,随机分为7组:正常对照组、模型组、溶媒组、黄芪甲苷组、黄芪甲苷+自噬抑制剂组、自噬抑制剂组、自噬激活剂组。除正常对照组外,其余各组剥夺氧、糖3h后再复氧、复糖12 h,并于复氧、复糖的同时给予相应药物处理。用透射电镜观察自噬小体的变化,Western blot检测LC3-II、Beclin1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)的表达,流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡。结果与正常对照组相比,模型组出现典型的自噬小体,LC3-II、Beclin1表达均增多(P<0.05),同时Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数也升高(P<0.05)。与模型组相比,黄芪甲苷组、自噬激活剂组自噬小体数量、LC3-II和Beclin1表达均增多(P<0.05),Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数均下降(P<0.05);而自噬抑制剂组自噬小体数量、LC3-II和Beclin1表达减少(P<0.05),Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数升高(P<0.05);溶媒组与模型组之间无显著差异(P>0.05)。与黄芪甲苷组相比,黄芪甲苷+自噬抑制剂组、自噬抑制剂组自噬小体数量、LC3-II和Beclin1表达均减少(P<0.05),Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数均升高(P<0.05)。结论黄芪甲苷可通过激活细胞自噬而抑制缺氧缺糖/复氧复糖诱导的PC12细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。
- 靳晓飞周晓红武密山张颖赵艳萌李媛吴增高维娟
- 关键词：黄芪甲苷细胞自噬细胞凋亡PC12细胞
- 黄芪甲苷通过调控自噬抗OGD/R诱导的PC12细胞凋亡研究
- 目的：观察黄芪甲苷对氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)PC12细胞自噬与凋亡的影响，探讨黄芪甲苷的抗凋亡作用机制。方法：取对数生长期的PC12细胞，随机分为7组：正常对照组、模型组(OGD/R组)、溶媒组(黄芪甲苷溶剂对照...
- 靳晓飞张颖周晓红武密山赵艳萌高维娟
- 关键词：黄芪甲苷自噬凋亡
- 黄芪甲苷生物活性及神经保护作用研究进展被引量：17
- 2017年
- 黄芪甲苷作为中药黄芪的有效单体成分,受到越来越多的关注和研究。经检索国内、外文献和查阅相关书籍发现,黄芪甲苷具有多种生物活性,其研究范围涉及肝、心、肺、肾、脑、胃、肠、血管等多个器官与组织,并可通过抑制炎症反应、氧化应激反应、神经细胞凋亡等途径,发挥神经保护作用。黄芪甲苷生物作用显著,应用范围广泛,有望开发成为临床药物治疗多种疾病。
- 靳晓飞高维娟
- 关键词：黄芪甲苷生物活性神经保护炎症反应免疫调节
- 黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞TLR4通路的影响被引量：3
- 2016年
- TLR4受体已经被证明在脑缺血中发挥着关键的作用。黄芪甲苷可明显减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤中的脑梗死面积,抑制神经细胞凋亡。黄芪甲苷是否通过TLR4/My D88通路来抑制细胞凋亡？本文以PC12细胞为实验对象,研究黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞TLR4通路的影响,探讨黄芪甲苷抑制细胞凋亡的作用机制。
- 李会哲周晓红张颖靳晓飞高维娟
- 关键词：黄芪甲苷PC12细胞细胞凋亡
- 黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞凋亡的影响被引量：10
- 2016年
- 目的观察黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞凋亡的影响。方法取对数生长期的PC12细胞,随机分为4组:正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪甲苷组和黄芪甲苷溶剂对照组。其中缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪甲苷组和黄芪甲苷溶剂对照组进行缺氧缺糖3h后再复氧复糖12 h,并于复氧复糖的同时加入黄芪甲苷。用倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活性,TUNEL染色和Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果正常对照组PC12细胞贴壁生长,呈多角形,突起明显,突起之间交织成网状,细胞膜光滑且完整,胞体折光性较强。与正常对照组相比,缺氧缺糖/复氧复糖组细胞变圆或肿胀,突起回缩或消失,细胞膜破损,胞体折光性差,细胞活性明显下降(P<0.05),细胞凋亡率和凋亡指数明显升高(P<0.05)。与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪甲苷组细胞生长状态见好转,突起较为明显,胞体折光性较好,细胞活性升高(P<0.05),细胞凋亡率和凋亡指数下降(P<0.05)。黄芪甲苷溶剂对照组与缺氧缺糖/复氧复糖组相比无明显差异(P>0.05)。结论黄芪甲苷可减轻缺氧缺糖/复氧复糖引起的PC12细胞损伤,提高细胞活性,抑制细胞凋亡。
- 靳晓飞张颖周晓红武密山赵艳萌高维娟
- 关键词：黄芪甲苷PC12细胞细胞凋亡TUNEL染色
- 黄芪甲苷抑制缺氧缺糖复氧复糖PC12细胞凋亡的研究被引量：1
- 2016年
- 目的:研究黄芪甲苷对缺氧缺糖复氧复糖PC12细胞凋亡的抑制作用。方法:取对数期PC12细胞随机分为6组:正常对照组(Normal组)、黄芪甲苷溶剂对照组(DMSO组)、模型组(缺氧缺糖复氧复糖组,Model组)、黄芪甲苷高剂量组(AST H组,100μmol/L)、黄芪甲苷中剂量组(AST M组,50μmol/L)、黄芪甲苷低剂量组(AST L组,25μmol/L)。正常对照组正常培养不进行任何处理;其余各组均进行缺氧缺糖复氧复糖造模:缺氧缺糖4 h后复氧复糖24 h;黄芪甲苷各剂量组和溶剂对照组于造模前0.5 h给药,直至培养结束。用MTT方法检测细胞存活率,倒置显微镜下观察细胞的形态,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:与正常组相比,模型组细胞折光性差,细胞肿胀簇状聚集,甚至脱落,细胞之间的突触消失,细胞本身明显肿胀,存活率明显降低,细胞凋亡率增加(P<0.05)。与模型组相比,溶剂对照组和黄芪甲苷低剂量组细胞形态无明显变化,存活率和凋亡率差异没有显著性(P>0.05),但黄芪甲苷高、中剂量组细胞肿胀等变化明显减轻,存活率均增加,细胞凋亡率降低(P<0.05)。黄芪甲苷高剂量组比中、低剂量组细胞存活率高和凋亡率低(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可抑制PC12细胞缺氧缺糖复氧复糖后的损伤和凋亡,其最佳作用浓度是100μmol/L。
- 李会哲周晓红靳晓飞高维娟
- 关键词：黄芪甲苷中风PC12细胞细胞凋亡细胞存活率
- 缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞自噬的形态学变化与细胞凋亡的关系被引量：3
- 2016年
- 目的:观察缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞自噬的形态学变化及其与细胞凋亡的关系,探讨自噬对PC12细胞的保护作用。方法:取对数生长期的PC12细胞,随机分为正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、自噬抑制剂组和自噬激活剂组。其中缺氧缺糖/复氧复糖组、自噬抑制剂组和自噬激活剂组进行缺氧缺糖3 h后再复氧复糖12 h,自噬抑制剂组和自噬激活剂组于复氧复糖的同时分别给予自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤和自噬激活剂雷帕霉素。用透射电子显微镜和单丹磺酰尸胺荧光染色检测自噬小体的变化,Annexin V-FITC/PI流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡的情况。结果:与正常对照组相比,缺氧缺糖/复氧复糖组的自噬小体增多(P<0.05),细胞凋亡率和凋亡指数升高(P<0.05)。与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,自噬抑制剂组的自噬小体明显减少(P<0.05),细胞凋亡率和凋亡指数显著升高(P<0.05),而自噬激活剂组自噬小体变大,数量明显增多(P<0.05),并偶见自噬溶酶体,细胞凋亡率和凋亡指数显著下降(P<0.05)。结论:缺氧缺糖/复氧复糖可以诱导PC12细胞发生自噬,且细胞自噬可以抑制细胞凋亡,发挥神经保护作用。
- 靳晓飞张颖李爱英武密山周晓红赵艳萌高维娟
- 关键词：自噬细胞凋亡PC12细胞
- 黄芪甲苷通过激活自噬抑制缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞凋亡研究
- 脑血管疾病是一种严重威胁人类健康的常见病，特别是50岁以上的中老年人具有更高的患病率、致残率和死亡率，其中缺血性脑血管病占全部脑血管疾病60-80%。脑缺血再灌注损伤是缺血性脑血管病发病的重要病理生理过程，而细胞凋亡是导...
- 靳晓飞
- 关键词：黄芪甲苷细胞凋亡脑血管疾病
- 文献传递
- 黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞凋亡的影响
- 目的:观察黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞凋亡的影响。方法:取对数生长期的PC12细胞,随机分为4组:正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪甲苷组和黄芪甲苷溶荆对照组。其中缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪甲苷组和黄芪甲...
- 靳晓飞张颖周晓红武密山赵艳萌高维娟
- 关键词：黄芪甲苷PC12细胞细胞凋亡
- 文献传递
