王迪
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 15-LOX/15-HETE对Kv通道的抑制在缺氧诱导的脑动脉收缩中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨缺氧诱导的脑动脉收缩中,脑动脉平滑肌细胞上的15-脂加氧酶(15-lipoxygenase,15-LOX)/15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)对Kv通道的抑制作用。方法健康Wistar大鼠,通过酶消化法分离培养脑动脉平滑肌细胞(carotid artery smooth muscle cell,CASMC),分为4组:A组为正常细胞常氧组(对照组):将CASMC在常氧环境下常规培养48 h;B组为正常细胞缺氧组:在缺氧箱内培养48 h;C组为15-LOX基因过表达细胞常氧组:对细胞上的15-LOX进行基因过表达后放入常氧环境下培养48 h;D组为15-LOX基因敲除细胞缺氧组:对细胞上的15-LOX进行基因敲除后放入缺氧箱内培养48 h。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定各组CASMC的15-HETE生成量;反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)及Western-blot测定各组CASMC的Kv2.1信使RNA(messenger ribonucleic acid,m RNA)及蛋白质表达情况。结果对细胞上的15-LOX基因进行干扰后,其15-HETE生成量及Kv2.1表达情况异于正常细胞组。与正常细胞常氧组比较,正常细胞缺氧组及15-LOX基因过表达细胞常氧组15-HETE生成量均增加,Kv2.1 m RNA及蛋白质表达均下调(P<0.05);与正常细胞缺氧组比较,15-LOX基因敲除细胞缺氧组15-HETE生成量减少,Kv2.1 m RNA及蛋白质表达均上调(P<0.05)。结论在缺氧诱导的脑动脉收缩中,脑动脉平滑肌细胞上的15-LOX表达增加,15-HETE生成量增加,对Kv通道的抑制作用增强,因此缺氧可能是通过15-LOX/15-HETE对Kv通道的抑制引起脑动脉收缩的。
- 朱雨岚王迪刘文娟
- 关键词：基因过表达
