刘文娟
- 作品数：7 被引量：69H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目辽宁省自然科学基金哈尔滨市科技创新人才研究专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 普拉克索联合行为疗法对早发帕金森病合并抑郁患者HAMD UPDRS评分非运动症状及生活质量的影响被引量：53
- 2019年
- 目的:分析普拉克索联合行为疗法对早发帕金森病合并抑郁患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、统一帕金森评分量表(UPDRS)评分、非运动症状及生活质量的影响.方法:将本院2013年6月至2018年6月60例早发帕金森病合并抑郁患者随机分为对照组采取普拉克索治疗,联合组采取普拉克索联合行为疗法,两组各30例.比较两组患者治疗前及治疗后3个月HAMD评分和UP DRS第2、3部分的评分差异以评估患者抑郁程度、非运动症状及生活质量的情况.结果:相比治疗前,治疗后3个月两组患者HAMD评分均明显减少(P<0.01);相比对照组,治疗后3个月联合组HAMD评分明显减少(P<0.01).治疗后3个月,两组患者UPDRS第2部分评分较治疗前均明显减少,且联合组较对照组明显减少(P<0.01).两组患者治疗后3个月UPDRS第3部分评分较治疗前均明显减少,且联合组较对照组明显减少(P<0.01).结论:早发帕金森病合并抑郁患者应用普拉克索联合行为疗法不仅可有效减轻抑郁情绪,而且具有减轻非运动症状的作用,因此可促进患者调整心理状态,提高日常生活活动能力,对生活质量的改善具有重要作用.
- 潘晓峰刘文娟
- 关键词：帕金森病抑郁行为疗法非运动症状
- 15-HETE影响大鼠脑动脉平滑肌细胞内钙离子浓度的机制被引量：1
- 2010年
- 目的 观察15-羟化二十烷四烯酸（15-HETE）对脑动脉平滑肌细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]）的影响，进一步探讨15-HETE引起[Ca^2＋]，变化的钙来源，从而明确15-HETE引起脑动脉平滑肌收缩的机制。方法酶法分离大鼠脑动脉平滑肌细胞，分为15-HETE组与对照组，15-HETE组添加15-HETE处理；对照组正常培养，不做其他处理。激光共聚焦技术测定15-HETE对[Ca^2＋]i的影响：进一步通过阻断外钙内流和耗竭内钙，探明15-HETE引起钙动员的来源；应用血管环技术从功能上判定细胞外钙对15-HETE引起的颈内动脉环收缩有无影响。结果15-HETE组与对照组相比，[Ca^2＋]，明显增加，差异有统计学意SL（P〈0．05）；预先加入硝苯地平、镧离子及改用无钙液阻断外钙内流后，15-HETE组[Ca^2＋]，仍明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）；而预先加入咖啡因耗竭细胞内钙后，15-HETE组[Ca2＋]，较对照组差异无统计学意义（P＞0．05）；采用无钙液去除细胞外钙后，15-HETE引起的血管环张力增加与有钙液中比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论15-HETE可通过促使内钙释放而使[Ca^2＋]，增加，进而引起大鼠脑动脉平滑肌收缩。
- 朱延梅马龙陈莉刘文娟刘羽王维治朱雨岚
- 关键词：脑动脉血管收缩钙离子
- 缺氧性脑动脉收缩中15-羟二十碳四烯酸对Kv2.1的作用
- 2012年
- 目的研究在缺氧性脑动脉收缩中15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetrienoic acid,15-HETE)对Kv2.1通道的表达是否具有调控作用。方法 24只健康Wistar大鼠随机分为3组(n=8):A组为对照组,吸大气,FiO2(氧浓度)为21%;B组为缺氧组,将大鼠置于FiO2为12%的缺氧箱中;C组为15-HETE组,吸大气,FiO2为21%。9天后将大鼠全部处死,游离直径为0.5～1.0 mm的脑动脉;将游离的脑动脉于恒温浴槽中水浴2 h,C组浴液中加入15-HETE,使其浓度为10-6mol/L。分别采用RT-PCR和Western blot技术检测脑动脉上Kv2.1通道mRNA和蛋白质的表达情况。结果①缺氧组及15-HETE组脑动脉上Kv2.1通道mRNA的表达明显低于对照组(P<0.05);②缺氧组及15-HETE组脑动脉上Kv2.1通道蛋白质的表达明显低于对照组(P<0.05)。结论缺氧可能是通过15-HETE这一介导因子抑制Kv2.1通道,减少脑动脉上功能性Kv2.1通道的数量,导致脑动脉收缩。
- 刘文娟陈莉朱延梅刘佩芳朱雨岚
- 关键词：缺氧KV2
- 环氧二十碳三烯酸对缺血性脑卒中的多靶点作用被引量：1
- 2022年
- 脑卒中与缺血性心脏病、恶性肿瘤已经构成了大多数国家的三大致死疾病。脑卒中分为了出血性卒中与缺血性卒中,具有发病率高、致残率高及死亡率高的特点。本病的发病特点无论是给家庭还是社会都带来了巨大的负担。因此对缺血性卒中的发病机制及治疗一直是临床医学研究的重点。近年来,靶向治疗一直是备受关注,缺血性脑血管疾病本就是一个复杂的过程,环氧二十碳三烯酸(epoxy eicosatrienoic acid,EET)是花生四烯酸(arachidonic acid,AA)经细胞色素P450酶途径生成的,可形成四个区域异构体:5,6-EET、8,9-EET、11,12-EET和14,15-EET,EET自1980年代初期在肝脏中首次发现以来,受到越来越多的关注,目前已经在包括心脏、肺、胃肠道、肾脏以及脑在内的不同组织中研究了EET的不同功能。
- 聂欢(综述)刘文娟
- 关键词：环氧二十碳三烯酸缺血性脑卒中花生四烯酸
- 经颅多普勒超声诊断合并非酒精性脂肪肝的急性脑梗死患者的作用价值分析被引量：10
- 2019年
- 目的研究经颅多普勒超声诊断合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的急性脑梗死(ACI)患者作用价值。方法以2016年2月至2018年2月哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科收治的ACI合并NAFLD患者140例设为研究组,另取同期于本院接受治疗的单纯ACI患者150例设为对照组。分别对两组患者进行经颅多普勒超声检查,同时对比两组糖脂代谢指标水平。对经颅多普勒超声以及糖脂代谢指标诊断ACI合并NAFLD的能效予以受试者工作特征(ROC)曲线分析。结果研究组患者大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉、基底动脉的峰值流速(Vs)、平均血流速度(Vm)、舒张末期流速(Vd)、血管搏动指数(PI)水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。研究组患者胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。以肝脏组织病理学诊断为金标准,经ROC曲线分析可得:经颅多普勒超声诊断ACI合并NAFLD的曲线下面积、敏感性、特异性分别为0.847、88%、81%。结论经颅多普勒超声可用于ACI合并NAFLD的诊断,且临床工作中可通过对患者糖脂代谢指标水平进行检测,从而有助于临床对ACI合并NAFLD的诊断。
- 刘文娟王丽华
- 关键词：急性脑梗死非酒精性脂肪肝经颅多普勒超声
- 15-LOX/15-HETE对Kv通道的抑制在缺氧诱导的脑动脉收缩中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨缺氧诱导的脑动脉收缩中,脑动脉平滑肌细胞上的15-脂加氧酶(15-lipoxygenase,15-LOX)/15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)对Kv通道的抑制作用。方法健康Wistar大鼠,通过酶消化法分离培养脑动脉平滑肌细胞(carotid artery smooth muscle cell,CASMC),分为4组:A组为正常细胞常氧组(对照组):将CASMC在常氧环境下常规培养48 h;B组为正常细胞缺氧组:在缺氧箱内培养48 h;C组为15-LOX基因过表达细胞常氧组:对细胞上的15-LOX进行基因过表达后放入常氧环境下培养48 h;D组为15-LOX基因敲除细胞缺氧组:对细胞上的15-LOX进行基因敲除后放入缺氧箱内培养48 h。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定各组CASMC的15-HETE生成量;反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)及Western-blot测定各组CASMC的Kv2.1信使RNA(messenger ribonucleic acid,m RNA)及蛋白质表达情况。结果对细胞上的15-LOX基因进行干扰后,其15-HETE生成量及Kv2.1表达情况异于正常细胞组。与正常细胞常氧组比较,正常细胞缺氧组及15-LOX基因过表达细胞常氧组15-HETE生成量均增加,Kv2.1 m RNA及蛋白质表达均下调(P<0.05);与正常细胞缺氧组比较,15-LOX基因敲除细胞缺氧组15-HETE生成量减少,Kv2.1 m RNA及蛋白质表达均上调(P<0.05)。结论在缺氧诱导的脑动脉收缩中,脑动脉平滑肌细胞上的15-LOX表达增加,15-HETE生成量增加,对Kv通道的抑制作用增强,因此缺氧可能是通过15-LOX/15-HETE对Kv通道的抑制引起脑动脉收缩的。
- 朱雨岚王迪刘文娟
- 关键词：基因过表达
- 14,15-环氧化二十碳三烯酸对缺血性脑损伤神经元凋亡的影响被引量：3
- 2019年
- 目的研究14,15-环氧化二十碳三烯酸(14,15-epoxyeicosatrienoic acids,14,15-EET)对缺血性大鼠脑损伤神经元凋亡的影响及干预机制。方法运用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)方法建立大鼠脑缺血模型,实验分为假手术(sham)组、MCAO组、MCAO+sEH shRNA组、MCAO+14,15-EET组;应用氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)处理SY-5Y神经元细胞的方法建立脑缺血的细胞模型,实验分为正常(control)组、OGD组、OGD+sEH siRNA组、OGD+14,15-EET组;TTC法测定大鼠脑梗死面积;采用Longa进行大鼠神经功能评分;Nissl染色法检测大鼠脑组织神经元细胞数量;MTT法检测细胞存活率;TUNEL方法检测细胞凋亡;ELISA方法检测caspase-3的活性。结果与假手术组相比,MCAO大鼠脑梗死面积明显增加、神经功能损伤加重、神经元丢失增多,凋亡蛋白caspase-3活性增加;给予sEH shRNA可明显减少脑梗死面积、神经功能的损伤及神经元的丢失,并可抑制caspase-3的活性;然而,给予外源性的14,15-EET也可显著减少脑梗死面积、神经功能的损伤及神经元的丢失,同时可减少caspase-3的活性;与正常神经元细胞SY-5Y相比,OGD处理组中,细胞存活减少、凋亡增多,caspase-3活性增加;给予sEH siRNA可明显增加细胞存活,减少凋亡及caspase-3的活性;给予外源性的14,15-EET也可显著增加细胞存活,减少细胞凋亡、caspase-3活性。结论 14,15-EET可减少缺血性大鼠脑损伤神经元凋亡、抑制sEH活性,可能成为缺血性脑血管疾病的潜在治疗靶点。
- 刘佩芳马会博王瑶朱雨岚刘文娟刘佩佳
- 关键词：缺血性脑损伤神经元凋亡
