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过表达KCNIP1蛋白对原代培养海马神经元兴奋性的影响: 2014年; 目的探讨过表达钾离子通道相互作用蛋白I（KCNIP1）对原代培养海马神经元A型钾电流及神经元兴奋性的影响。方法构建增强型绿色荧光蛋白质粒DNA（pEGFP-KCNIP1），利用脂质体方法转染体外原代培养海马神经元，采用全细胞膜片钳技术记录转染后神经元的钾电流及神经元动作电位发放情况。对照组转染未携带目的基因的质粒载体pEGFP。结果 pEGFP-KCNIP1质粒转染神经元可导致KCNIP1的表达增高。KCNIP1的过表达导致海马神经元瞬时外向钾电流较对照组显著增加[分别为（0．96±0．17）nA、（0．72±0．09）nA]，差异有统计学意义（P〈0．05）；对稳态外向型钾电流无显著影响。与对照组比较过表达KCNIPl的神经元诱发动作电位的发放频率降低，阈下电位反应性降低，膜电阻增加，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论 KCNIPl表达上升后可通过增加瞬时外向钾电流降低神经元的兴奋性。; 李萌张林明徐国耀易咏红苏涛; 关键词：转染钾电流

Fmr1敲除鼠皮层神经元兴奋性与钾电流分析: 【研究目的】　　遗传性智能障碍疾病——脆性X综合征（FXS）的一个显著特征是神经元的高兴奋性，可产生多动症、对刺激的敏感性增加及癫痫的高发生率等临床症状，但这些症状的分子机制尚未明确。FXS是由于脆性X智能低下蛋白（FM...; 张林明; 关键词：脆性X综合征神经元兴奋性

Ⅰ型纳离子通道基因α亚基c.5768A＞G突变型多能性干细胞多向分化能力的研究: 2014年; 目的研究携带有人Ⅰ型纳离子通道基因α亚基（SCN1A）基因c.5768A＞G杂合突变的诱导多能性干细胞（iPSCs）在裸鼠体内的多向分化能力. 方法将人源SCN1A c.5768A＞G杂合突变iPSCs细胞株分别注射到3只NOD/SCID小鼠同侧前肢皮下组织和后肢肌肉组织中,40 d后观察成瘤情况,记录畸胎瘤大小;取出畸胎瘤组织制作石蜡切片,进行HE染色,观察畸胎瘤的细胞形态特征;提取畸胎瘤组织基因组DNA,PCR扩增带有c.5768A＞G突变位点的片段并对其进行测序及生物信息学分析. 结果注射iPSCs 40 d后,1只NOD/SCID小鼠前肢皮下和后肢肌肉中均有畸胎瘤形成;HE染色显示畸胎瘤组织中至少有3种类型的细胞,分别为源于内胚层的腺体细胞、源于中胚层的脂肪细胞和源于外胚层的成纤维细胞;测序分析显示畸胎瘤组织基因组中存在SCN1A基因c.5768A＞G杂合突变;生物信息学分析显示该位点为高危险性突变. 结论人源SCN1A基因c.5768A＞G杂合突变型iPSCs具有分化成三胚层的多向分化能力.; 李文斌华立栋张林明王超汤斌秦兵廖卫平石奕武; 关键词：离子通道突变多向分化

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张林明