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金黄色葡萄球菌肽聚糖促进破骨细胞分化的分子机制研究被引量：1: 2016年; 目的探讨金黄色葡萄球菌肽聚糖(Staphylococcal peptidoglycan,PGN-sa)促进破骨细胞分化的分子机制。方法 Western blot检测:取Raw264.7细胞,以PGN-sa或SC75741(NF-κB激活的强效抑制剂)+PGNsa分别作用0、1、2、3 d,检测活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1,NFATc1)蛋白表达;分别作用0、5、10、20、40、60 min,检测破骨细胞分化信号通路相关蛋白[细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、p38、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(inhibitor of NF-κB,IκB-α)、Akt及磷酸化蛋白p-p38、p-ERK、p-JNK、p-Akt、p-NF-κB]表达。ELISA检测:取Raw264.7细胞分为4组,分别以100(A组)、200(B组)、400 ng/m L PGN-sa(C组)及PBS(D组)作用1、2、3 d,检测TNF-α、IL-1α及IL-6的蛋白表达量。结果 Western blot检测:随培养时间延长,NFATc1蛋白表达量呈逐渐增加趋势,各时间点间比较差异均有统计学意义(P<0.05);但加入SC75741后,NFATc1蛋白表达在2、3 d明显受到抑制,与未加入SC75741前比较差异有统计学意义(P<0.001)。PGN-sa刺激后5、10 min时IκB-α蛋白表达量明显降低,p-NF-κB蛋白表达量明显增高,均于20 min后恢复正常,5、10 min时蛋白表达量与其余时间点比较差异均有统计学意义(P<0.001),且5 min时p-NF-κB蛋白表达量高于10 min时(P<0.001)。加入SC75741后,IκB-α及p-NF-κB的蛋白表达量无变化,各时间点间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。其他蛋白(ERK、p38、JNK、NF-κB、Akt及p-p38、p-ERK、p-JNK、p-Akt)表达量在各时间点均无明显变化(P>0.05)。ELISA检测:各时间点A^D组TNF-α及IL-1α均未见表达。各组IL-6的表达随时间延长呈递增趋势,各时间点间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。培养1 d时,各组间比较IL-6蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);2、3 d时,A、B、C组IL-6蛋白表达显著高于D组,A、B、C组间呈递增趋势,各组间比较差异�; 任莉荣徐永清王海何晓清宋慕国陈学秋; 关键词：破骨细胞分化 NF-ΚB 骨髓炎分子机制

金黄色葡萄球菌脂磷壁酸对破骨细胞分化的影响被引量：1: 2017年; 目的探讨金黄色葡萄球菌脂磷壁酸(Staphylococcal lipoteichoic acid,LTA-sa)对破骨细胞分化的影响。方法取RAW264.7细胞根据诱导培养条件不同分为5组,分别为LTA-sa 100 ng/m L组(A组)、LTA-sa200 ng/m L组(B组)、LTA-sa 400 ng/m L组(C组)、100 ng/m L鼠NF-κB受体活化因子配基组(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL;作为阳性对照,D组)、空白对照组(E组,等体积PBS)。诱导培养后第5天,A^E组行抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察破骨样细胞形成情况并行细胞计数,采用Image-Pro Plus 6.0软件测量COAS(Corning Osteo Assay Surface)24孔板形成的骨吸收凹陷面积,计算其占整个视野面积的比值;同时A、B、C、E组采用MTT法检测细胞增殖情况。结果诱导培养后第5天,各组均可见破骨样细胞及骨吸收凹陷形成,但A^D组所形成的破骨样细胞及骨吸收凹陷面积占整个视野面积的比值均多于E组;且随LTA-sa浓度增加,A、B、C组以上指标逐渐增加,但均低于D组;各组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。诱导培养后第5天,A、B、C、E组吸光度(A)值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论LTA-sa具有促进RAW264.7细胞向破骨细胞分化形成的作用。; 任莉荣徐永清王海何晓清宋慕国陈学秋; 关键词：破骨细胞 RAW264.7细胞骨髓炎骨吸收

金黄色葡萄球菌肽聚糖对破骨细胞分化的影响研究被引量：3: 2016年; 目的探讨金黄色葡萄球菌肽聚糖(Staphylococcal peptidoglycan,PGN-sa)对raw 264.7细胞向破骨细胞分化的影响。方法取raw 264.7细胞分为5组,分别为100 ng/m L PGN-sa组、200 ng/m L PGN-sa组、400 ng/m L PGN-sa组、阳性对照组[100 ng/m L NF-κB受体活化因子配基(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)]以及空白对照组(PBS),按照分组以不同浓度PGN-sa、RANKL或PBS进行培养。于第5天行抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色,观察破骨样细胞的形成情况并行细胞计数;Image-Pro Plus 6.0软件测量骨吸收凹陷面积;MTT法检测细胞增殖活性。结果 TRAP染色显示,除空白对照组外,各浓度PGN-sa组及阳性对照组均有破骨样细胞形成,各浓度PGN-sa组破骨样细胞数均多于空白对照组(P<0.05);且破骨样细胞数目随PGN-sa浓度增加而增多,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。骨吸收凹陷检测示,各浓度PGN-sa组均见骨吸收凹陷形成,骨吸收凹陷面积比值与阳性对照组及空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);且骨吸收凹陷面积比值随PGN-sa浓度增加逐渐增大,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。MTT检测显示,各浓度PGN-sa组吸光度(A)值与空白对照组比较以及各浓度PGN-sa组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 PGN-sa能促进具有骨吸收活性的破骨细胞形成。; 任莉荣徐永清王海何晓清宋慕国陈学秋; 关键词：破骨细胞细胞分化骨吸收

17-β雌二醇在同型半胱氨酸诱导成骨细胞氧化损伤的保护作用及其信号机制研究: [目的]通过构建同型半胱氨酸(homocysteine,Hey)诱导的人成骨肉瘤MG63细胞氧化损伤模型,从细胞、分子和蛋白层面探讨17-β雌二醇(17(3-Estradiol,17β-E)对成骨细胞氧化损伤的保护作用及...; 陈学秋; 关键词：17Β-雌二醇氧化应激; 文献传递

金葡菌脂磷壁酸促进破骨细胞分化的分子机制被引量：3: 2016年; 目的:探讨金黄色葡萄球菌脂磷壁酸(LTA-sa)促进破骨细胞分化的分子机制。方法:以浓度为200 ng/m L的LTA-sa作用于Raw264.7细胞,分别作用0、5、10、20、40、60 min及0、1、2、3 d后,用Western blot检测破骨细胞分化过程中相关信号通路的蛋白表达水平;并以100、200及400 ng/m L的LTA-sa及磷酸盐缓冲液作用于Raw264.7细胞,于作用后1、2、3 d用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α、IL-1α及IL-6的表达情况。结果:(1)Western blot显示,在LTA-sa的作用下,IκB-α在5、10 min时降低,而p-NFκB在10 min时表达明显增高;此外,NFATc1在LTA-sa作用后第2及第3天表达逐渐增高,上述结果经统计分析,差异均有统计学意义(均P<0.001)。(2)ELISA检测发现,IL-6在第2、3天表达增高,并随LTA-sa浓度的增加及作用时间的延长,其表达逐渐增多,经统计分析差异有统计学意义(均P<0.001)。结论:LTA-sa通过NF-κB信号通路及IL-6的分泌促进破骨细胞分化。; 任莉荣王海何晓清宋慕国陈学秋徐永清; 关键词：骨髓炎破骨细胞分化分子机制

金黄色葡萄球菌蛋白A调控慢性骨髓炎成骨细胞自噬信号的机制研究: [目的]探讨金黄色葡萄球菌蛋白A(Staphylococcus aureus protein A,SpA)对慢性骨髓炎成骨细胞自噬信号的调控机制,通过体外研究明确SpA对MC3T3-E1成骨细胞增殖和分化的影响,以及对...; 陈学秋; 关键词：成骨细胞肿瘤坏死因子受体1 自噬; 文献传递

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陈学秋

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