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刘毅俊
作品数:
2
被引量:5
H指数:1
供职机构:
广州医科大学
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发文基金:
广东省自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
邹颖
广州医科大学
潘小梅
广州医科大学
邝紫桥
广州医科大学
章乐虹
广州医科大学
陈欣欣
广州医科大学
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刘毅俊
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邹颖
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1篇
肿瘤
年份
2篇
2016
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沉默Sam68基因表达抑制乳腺癌细胞的上皮-间质转化
被引量:4
2016年
目的 :探讨沉默Sam68(Src-associated substrated during mitosis of 68KD)基因表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法 :采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测具有不同侵袭能力的乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞中Sam68 m RNA及蛋白的表达情况;选择Sam68高表达的MDA-MB-231细胞,利用si RNA技术沉默细胞中内源性Sam68蛋白的表达。随后,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)m RNA及蛋白的表达;采用CCK-8法、Transwell小室迁移和侵袭实验检测沉默Sam 68基因表达后对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,迁移和侵袭的影响。结果 :Sam68蛋白在高侵袭性的间质型乳腺癌MDA-MB-231细胞中高表达(P<0.05);采用si RNA沉默MDA-MB-231细胞内源性Sam68蛋白的表达后,E-cadherin的表达水平明显上调(P<0.05),而vimentin的表达水平明显下调(P<0.05);MDA-MB-231细胞的增殖能力以及细胞的迁移和侵袭能力明显降低(P值均<0.05),细胞可能发生间质-上皮转化。结论 :Sam68在高侵袭性乳腺癌细胞中高表达,沉默Sam68基因的表达能抑制EMT的发生,并降低细胞增殖、侵袭和迁移能力。
邝紫桥
章乐虹
潘小梅
刘毅俊
邹颖
陈欣欣
关键词:
乳腺肿瘤
上皮-间质转化
肉芽肿性小叶性乳腺炎激素治疗及手术治疗的回顾性分析
目的: 回顾性研究比较不同类型肉芽肿性小叶性乳腺炎患者类固醇激素治疗和手术治疗的疗效及复发率,不同临床因素在肉芽肿性小叶性乳腺炎发病过程中可能的作用,为肉芽肿性小叶性乳腺炎临床治疗决策提供一定的依据,为进一步探讨研究其...
刘毅俊
关键词:
肉芽肿性小叶性乳腺炎
激素治疗
手术治疗
临床疗效
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