- 大鼠慢性缺氧时血浆心钠素和血管紧张素Ⅱ的变化及其与血流动力学变化的关系被引量：1
- 1991年
- 连续减压缺氧15天后,大鼠肺动脉压(PAP)明显增高,(P<0.001),延长缺氧时间达40天时,PAP仍维持在同一高水平,体循环动脉压和左、右心室收缩功能无明最变化。缺氧40天组血浆心钠素显著升高(p<0.001).血管紧张素Ⅱ明显降低(P<0.05)。结果说明:在慢性缺氧情况下.ANP和A Ⅱ对血流动力学起着重要的调节作用,它们能限制肺动脉高压的进一步发展,并使体动脉血压维持在正常水平。
- 蔡起蔷周晓梅蔡英年
- 关键词：心钠素
- 老年人脑血管病血清甲状腺结合球蛋白浓度测定及临床意义
- 1998年
- 杨燕芬蔡起蔷韩淑荃
- 关键词：脑血管病老年人甲状腺球蛋白
- 低氧诱导肺血管平滑肌细胞诱生型一氧化氮合酶基因表达被引量：12
- 1997年
- 本研究采用原位杂交、免疫组织化学、酶组织化学染色方法从三个层次分别证明低氧诱导大鼠肺血管中膜平滑肌细胞一氧化氮合酶（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅＳｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）的基因和蛋白表达，并使中膜平滑肌细胞具有ＮＯＳ活性；离体培养的肺动脉平滑肌细胞实验也证明低氧使肺动脉平滑肌细胞ＮＯＳ活性增加，ＮＯ生成增多。提示诱生型ＮＯＳ基因可能是一种低氧诱导基因，低氧诱导ＮＯＳ表达可能是细胞感受低氧的一种重要机制。
- 林红蔡英年邓希贤李世强梁兵周晓梅蔡起蔷杨燕芬
- 关键词：低氧肺血管平滑肌诱生型一氧化氮合酶
- 肺血管 EDNO 及其合酶在大鼠低氧性肺动脉高压形成中的作用被引量：1
- 1997年
- 本研究观察了低氧对大鼠肺组织和血管内皮一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及内皮衍生一氧化氮（ＥＤＮＯ）依赖性舒张反应的影响，以及ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）对常氧和低氧大鼠肺组织和血管内皮ＮＯＳ活性及颈、肺动脉血压（ＣＡＰｓ、ｍＰＡＰ）的作用。结果表明常氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮未见ＮＯＳ活性，其肺血管床对ＥＤＮＯ依赖性舒血管物质ＢＫ没有反应，注射Ｌ－ＮＡＭＥ后大鼠ｍＰＡＰ略有降低，ＣＡＰｓ有所升高。低氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮显示ＮＯＳ活性，对ＢＫ的ＥＤＮＯ依赖性舒张反应呈剂量依赖性增大，注射Ｌ－ＮＡＭＥ使低氧大鼠ｍＰＡＰ显著降低（Ｐ＜０．０１），ＣＡＰｓ显著升高（Ｐ＜０．０５）。提示肺血管ＥＤＮＯ及其合酶在维持正常成年大鼠肺循环低压低阻中的生理作用值得进一步探讨；低氧引起肺血管内皮ｅｃＮＯＳ活性增加和ＥＤＮＯ生成增多可能起到限制肺动脉压过度升高的调制作用，也可能对肺血管内皮产生毒性作用，反而促进肺动脉高压的发生和发展。
- 林红蔡英年蔡英年蔡起蔷邓希贤
- 关键词：肺动脉高压低氧性一氧化氮合酶
- 慢性低氧时自发性高血压大鼠血浆心钠素、肾素—血管紧张素系统与血液动力学的变化
- 1992年
- 实验采用同龄自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto大鼠(WKY),各随机分为对照组(N)和低氧组(H)。实验前 SHR 尾动脉压(25.4±2.6kPa,n=20)明显高于WKY(13.1±1.6kPa,n=20),P<0.001。SHR-N组血浆心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量和肾素活性(RA)明显高于WKY-N。SHR-N经实验两周后血压自然上升(P<0.01)。SHR和WKY缺氧后ANP、AⅡ、RA各值均比各自对照值增加,但血压无明显改变.而肺动脉压均明显升高。以上结果提示,SHR 大鼠慢性缺氧后,ANP和肾素-血管紧张素系统可能对防止血压上升和限制肺动脉高压进一步发展起一定的调节作用。
- 蔡起蔷杨燕芬蔡英年邓希贤周晓梅郑永芳王晓芳
- 关键词：ANP血液动力学
