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L-精氨酸和硝普钠对缺氧大鼠肺动脉压及血管结构变化的影响被引量：17: 1997年; 观察一氧化氮合成的前体物质L-精氨酸和一氧化氮供应剂硝普钠对慢性缺氧大鼠肺动脉压、肺泡内无肌性血管肌化程度以及肺泡内和肺外动脉内皮和平滑肌细胞超微结构的影响，探讨外源性一氧化氮在限制缺氧性肺动脉高压形成和发展中的作用机制。结果发现：L-精氨酸和硝普钠均可使慢性缺氧大鼠的肺动脉压显著降低，肺泡内无肌性血管肌化程度明显减轻，并且可保护肺血管防止缺氧引起的内皮损伤和中膜平滑肌细胞表型的改变。提示给缺氧大鼠提供充足的外源性一氧化氮或一氧化氮合成的前体物质，可以保护内皮并防止缺氧引起的肺血管功能障碍和结构损伤，从而限制缺氧性肺动脉高压的发生和发展。; 林红蔡英年宋为周晓梅龚伊红董继红; 关键词：肺动脉高压一氧化氮 L-精氨酸硝普钠

低氧对大鼠肺组织一氧化氮合酶分布及活性的影响被引量：11: 1997年; 本研究利用低压缺氧性肺动脉高压大鼠模型，通过NADPH－d组织化学染色对肺组织一氧化氮合酶（NOS）进行定性及定位分析、并利用3H－L一精氨酸转化实验定量测定肺组织NOS的活性，以观察低氧对大鼠肺组织NOS分布及活性的影响，旨在探讨NO及NOS在缺氧性肺动脉高压形成中的作用。酶活性测定结果表明缺氧2周大鼠肺组织总NOS活性略有升高，其中原生型NOS（CNOS）活性显著降低（P＜0．05），诱生型NOS（iNOS）活性极显著升高（P＜0．01），NADPH－d染色结果显示肺血管内皮及平滑肌细胞NOS活性均明显增强。提示缺氧可能使肺血管内皮CNOS活性降低，NO生成减少，从而导致肺血管收缩反应增强，肺动脉压升高；缺氧还可能诱导肺血管内皮和平滑肌细胞iNOS表达和活性增加，在缺氧性肺血管收缩反应和结构重组中起到一定的调节作用，从而限制肺动脉压的过度升高。; 林红蔡英年; 关键词：低氧肺动脉高压一氧化氮合酶诱导型

低氧诱导肺血管平滑肌细胞诱生型一氧化氮合酶基因表达被引量：12: 1997年; 本研究采用原位杂交、免疫组织化学、酶组织化学染色方法从三个层次分别证明低氧诱导大鼠肺血管中膜平滑肌细胞一氧化氮合酶（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅＳｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）的基因和蛋白表达，并使中膜平滑肌细胞具有ＮＯＳ活性；离体培养的肺动脉平滑肌细胞实验也证明低氧使肺动脉平滑肌细胞ＮＯＳ活性增加，ＮＯ生成增多。提示诱生型ＮＯＳ基因可能是一种低氧诱导基因，低氧诱导ＮＯＳ表达可能是细胞感受低氧的一种重要机制。; 林红蔡英年邓希贤李世强梁兵周晓梅蔡起蔷杨燕芬; 关键词：低氧肺血管平滑肌诱生型一氧化氮合酶

一氧化氮合酶的研究进展被引量：11: 1997年; 一氧化氮（NO）是由L-精氨酸和氧分子在一氧化氮合酶（NOS）及其辅因子NADPH、FAD、FMN、CaM和BH4催化作用下生成的；NOS分为原生型和诱生型NOS，原生型NOS活性依赖于胞浆内Ca2+水平，诱生型NOS是Ca2+／CaM非依赖性酶，其活性开关是胞内iNOSmRNA水平；NOS可在多个水平被调节；NOS可能在心血管疾病的发病中起重要作用。; 林红蔡英年; 关键词：一氧化氮合酶心血管疾病

肺血管 EDNO 及其合酶在大鼠低氧性肺动脉高压形成中的作用被引量：1: 1997年; 本研究观察了低氧对大鼠肺组织和血管内皮一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及内皮衍生一氧化氮（ＥＤＮＯ）依赖性舒张反应的影响，以及ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）对常氧和低氧大鼠肺组织和血管内皮ＮＯＳ活性及颈、肺动脉血压（ＣＡＰｓ、ｍＰＡＰ）的作用。结果表明常氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮未见ＮＯＳ活性，其肺血管床对ＥＤＮＯ依赖性舒血管物质ＢＫ没有反应，注射Ｌ－ＮＡＭＥ后大鼠ｍＰＡＰ略有降低，ＣＡＰｓ有所升高。低氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮显示ＮＯＳ活性，对ＢＫ的ＥＤＮＯ依赖性舒张反应呈剂量依赖性增大，注射Ｌ－ＮＡＭＥ使低氧大鼠ｍＰＡＰ显著降低（Ｐ＜０．０１），ＣＡＰｓ显著升高（Ｐ＜０．０５）。提示肺血管ＥＤＮＯ及其合酶在维持正常成年大鼠肺循环低压低阻中的生理作用值得进一步探讨；低氧引起肺血管内皮ｅｃＮＯＳ活性增加和ＥＤＮＯ生成增多可能起到限制肺动脉压过度升高的调制作用，也可能对肺血管内皮产生毒性作用，反而促进肺动脉高压的发生和发展。; 林红蔡英年蔡英年蔡起蔷邓希贤; 关键词：肺动脉高压低氧性一氧化氮合酶

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林红