杨佳
- 作品数：24 被引量：81H指数：4
- 供职机构：内蒙古医科大学附属医院更多>>
- 发文基金：内蒙古自治区自然科学基金国家科技支撑计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 动脉粥样硬化性脑梗死急性期血清尿酸水平变化及其相关性研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨血清尿酸与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性。方法回顾性分析2013年10月至2014年9月本院神经内科诊治的动脉粥样硬化性脑梗死患者(病例组,n=154)及同期体检中心健康体检者(对照组,n=135)的临床资料。采用单因素及Logistic回归方法分析动脉粥样硬化性脑梗死严重程度与血清尿酸水平及其他危险因素的相关性。结果动脉粥样硬化性脑梗死患者合并高血压及糖尿病,有吸烟史、饮酒史患者比例以及收缩压、舒张压、体质指数、血清尿酸、三酰甘油、低密度脂蛋白、空腹血糖、超敏C反应蛋白及纤维蛋白原水平均高于对照组(P<0.05);不同脑梗死灶体积(梗死大、中、小灶)患者脑梗死急性期血清尿酸水平均高于对照组(P<0.05),且随梗死灶体积增大,血清尿酸水平升高,病情加重。脑梗死急性期血清尿酸水平与收缩压、空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白、超敏C反应蛋白水平呈正相关。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、糖尿病、低密度脂蛋白、超敏C反应蛋白、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分为预后不良的预测指标。结论血清尿酸水平升高是动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素且与病情严重程度相关,可作为脑梗死防治及病情监测的参考指标。
- 汪瑞霞杨佳张哲林
- 关键词：动脉粥样硬化脑梗死尿酸
- 血府逐瘀口服液对脑微出血及脑梗死复发的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:观察血府逐瘀口服液治疗对脑微出血(CMB)及脑梗死复发的影响。方法:采用前瞻性队列研究,纳入缺血性脑梗死合并脑微出血患者112例,分成对照组与研究组,对照組给予基础治疗,研究组加予血府逐瘀口服液治疗,随访观察2年,对比2组患者CMB数目的变化、脑血管事件复发及死亡情况。结果:对照组56例患者失访5例,脑梗死复发10例,脑出血0例,死亡0例。研究组56例,失访4例,脑梗死复发3例,脑出血1例,死亡1例(合并重症胰腺炎),2组脑梗死复发情况比较,差异有显著性意义(P<0.05)。治疗前2组CMB数目比较,差异无显著性意义(P>0.05);2年后2组CMB病灶数目均增多,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05),2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:对于合并CMB的急性脑梗死患者,血府逐瘀口服液二级预防治疗能相对减少CMB增加的数目,及减少脑梗死复发的比例。
- 杨佳陈保忠
- 关键词：血府逐瘀口服液脑梗死复发
- 应用Hemphill脑出血评分结合C反应蛋白预测自发性脑出血患者病死率被引量：1
- 2013年
- 非创伤性自发性脑出血（spontaneous intracerebral hemorrhage，sICH）是严重的临床疾病，尽管临床预警指标不断发展，但仍缺乏对slCH的有效评估指标口]，有报道指出炎症反应伴随着sICH，同时炎症反应参与了脑损伤的过程，C反应蛋白（C—reactiveprotein，CRP）的增高与sICH的死亡风险及伤残的增高有关，但是CRP对sICH的预警作用仍不清楚，Hemphill等提出的脑出血评分是很有效的评估模式，我们对180例sICH患者进行了Hemphill评分，同时监测CRP，现报道如下。
- 杨佳马文娟赵世刚
- 关键词：脑出血C反应蛋白质
- MicroRNA-30b靶向调节Sema3A对视神经损伤修复的作用被引量：1
- 2017年
- 目的对专MicroRNA-30b靶向调节Sema3A对视神经损伤的临床修复作用进行探究,进而进一步证实Sema3A是MicroRNA-30b的靶基因,明确MicroRNA-30b可以通过对Sema3A的调节来表达、抑制其信号通路,进而保护视网膜神经节细胞并加快轴突的生长,为视神经受损提供系的思路与目标靶点。方法择取实验室现有的实验鼠进行SD视神经钳夹损伤模型,并分别采取qRT-PCR、Western blotting以及双荧光素酶报告基因系统对实验鼠健康及受损后,视网膜中MicroRNA-30b、Sema3A等指标的表达变化情况进行检测分析。向实验鼠损伤眼玻璃体腔内分别注射实验室现有的PBS、rAAV-miR-30b mimic、rAAV-miRNA NC以及rAAV-miR-30b Inhibitor等制剂,进而判定损伤后不同时间节点内视网膜神经节细胞(RGCs)的存活率变化,以了解不同组别间视功能恢复情况的差异。最后,进行以Sema3A为靶目标的siRNA,分别在正常情况下体外培养RGCs和取目前抑制效果最佳的siRNA进行培养RGCs状态下检测Sema3A的表达量,以掌握MicroRNA-30b调控Sema3A的信号通路情况。进而判定MicroRNA-30b靶向调节Sema3A对视神经损伤修复中的具体作用。结果在SD神经钳夹损伤模型中可知,实验鼠视网膜中MicroRNA-30b、Sema3A的表达均为先上升而后下降,一般在7 d时达最高峰,免疫组化检测显示Sema3A的表达一般发生于健康视网膜中的节细胞层与内核层中,而在视神经受损后两细胞层内阳细胞数量显著增多。同时,在实验鼠玻璃体内注射注射PBS、rAAV-miR-30b mimic、rAAV-miRNA NC以及rAAV-miR-30b Inhibitor后受损四组RGCs存活率均有不同程度下降,且mimic组最高、inhibitor组最低。结论实验表明,Sema3A为MicroRNA-30b的靶基因,在对视神经修复中具有显著的作用,能够有效提升视神经损伤后RGCs的存活率,进而促进视神经的修复。
- 乔俊丽伟伟杨佳
- 关键词：视神经损伤靶基因SEMA3A
- 鼠神经生长因子联合甲钴胺对视神经炎病人视野缺损程度的影响被引量：6
- 2019年
- 目的:研究鼠神经生长因子联合甲钴胺对视神经炎病人视野缺损程度的影响。方法:选取2015-03～2018-03期间在我院眼科门诊就诊并被确诊为视神经炎的病人70例,随机分成两组,观察组和对照组各35例,所有病人均行常规治疗,对照组在此基础上行鼠神经生长因子治疗,观察组进行鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗,对比分析两组病人的治疗有效率、治疗前后视野缺损程度、视力改善效果、住院时间、不良反应发生率及复发率的情况。结果:观察组病人治疗有效率(100%)显著高于对照组(82.86%),差异具有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比,两组病人的视野缺损程度均有不同程度的降低,且差异具有统计学意义(P<0.05),观察组缺损程度改善效果更显著;同时两组病人的视力与治疗前相比,均有不同程度的提高,且观察组病人的视力提高效果更加明显;观察组病人的平均住院时间、不良反应发生率及出院后复发率均显著低于对照组,P<0.05具有统计学差异。结论:对患有视神经炎的病人采用鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗有效率明显高于单独使用鼠神经生长因子治疗,联合用药显著提高了病人的视力,快速缓解并治愈了临床症状,明显缩短了病人的住院时间,有效降低出院后复发率和不良反应发生率,值得在临床上推广应用。
- 张玉凤杨佳
- 关键词：鼠神经生长因子甲钴胺视神经炎
- 多发性硬化的认知障碍研究进展被引量：4
- 2023年
- 认知障碍是多发性硬化患者重要的临床表现之一,影响患者远期生活质量,及时采取相应的治疗措施早期干预对减缓认知障碍病程进展具有重要意义。近年来,多发性硬化的神经心理学测试及影像学检查不断发展。本文对多发性硬化认知障碍的相关研究进展做一综述。
- 徐璐杨佳郭静楠刘盼盼
- 关键词：多发性硬化神经心理学测试影像学认知康复
- SIRT1抗视网膜色素上皮细胞氧化应激作用的实验研究被引量：3
- 2015年
- 目的观察去乙酰化酶-1(SIRT1)对视网膜色素上皮细胞(RPE)氧化应激的防护作用。方法应用50μmol/L H_2O_2与ARPE-19细胞孵育24 h诱导RPE产生氧化应激病理生理过程,观察细胞增殖及凋亡率、细胞活性氧水平(ROS),氧化剂诱导RPE细胞衰老状况,了解氧化应激对RPE的损伤;进一步采用SIRT1激动剂白藜芦醇(RSV)及抑制剂烟酰胺(NA)分别处理经H_2O_2干预的RPE细胞,观察SIRT1抗RPE氧化应激效果。结果1与对照组相比,H_2O_2干预RPE后细胞增殖显著下降(P=0.020),凋亡率及内生ROS水平均显著增高(P=0.013,P=0.040),细胞衰老水平显著升高(P=0.045);2NA可显著提高H_2O_2的毒性作用,降低RPE细胞增殖率(P=0.049),刺激凋亡(P=0.028),使ROS累积和衰老速度增加;3RSV具有显著的抗H_2O_2毒性作用;4RT-q PCR分析显示,SIRT1mRNA水平显著下调。结论氧化应激状况下SIRT1表达下调,表明SIRT1对氧化应激诱发的视网膜色素上皮细胞损伤有显著的防护作用。适当提高SIRT1活性也许是延缓AMD的一种治疗策略。
- 李兰根伟伟张玉凤格日乐图杨佳张艳梅
- 关键词：H2O2视网膜色素上皮细胞氧化应激
- Neuritin基因对视网膜神经节细胞调节以及大鼠受损视神经的修复作用被引量：2
- 2017年
- 目的探讨Neuritin基因对视网膜神经节细胞调节以及大鼠受损视神经的修复作用。方法采用视神经夹伤法制备大鼠视神经损伤模型,分别于视神经损伤1 d和7 d后取材。对照组(只分离出视神经,不夹伤)、1 d和7 d组各含有5只大鼠。采用实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同组织中Neuritin基因的mRNA表达含量。采用蛋白质印迹法检测检测不同组织中Neuritin蛋白表达含量,采用免疫组织化学方法检测组织中Neuritin基因的表达情况,采用慢病毒技术在体过表达Neuritin基因以研究Neuritin基因的功能,采用免疫荧光技术观察在体组织中视网膜神经节细胞活性,采用CCK-8试剂盒离体检测视网膜神经节细胞的活性。结果 RT-PCR结果显示,与对照组相比,大鼠视神经夹伤1d后Neuritin基因的mRNA表达显著上升,大鼠视神经夹伤7 d后Neuritin基因的mRNA含量有所回落,但依旧显著高于对照组。免疫组织化学实验结果表明,与对照组相比大鼠视神经夹伤1 d后Neuritin基因表达含量表达显著上升。免疫印迹法结果显示,与对照组相比,大鼠视神经夹伤1 d后Neuritin基因的蛋白表达显著上升,大鼠视神经夹伤7 d后Neuritin基因的蛋白含量有所回落,但依旧显著高于对照组。LV-Nml组视网膜神经节细胞存活概率显著高于对照组以及LV-RFP转染组。LV-Nm1组对大鼠受损视神经的修复效果显著好于对照组以及LV-RFP转染组。10 ng/ml、30 ng/ml以及100 ng/ml浓度的Neuritin蛋白都可以显著促进视网膜神经节细胞的活性。结论 Neuritin基因在受损视神经中表达含量上升,过表达Neuritin基因可以提高视网膜神经节细胞活性、有效修复大鼠受损视神经。
- 伟伟杨佳
- 关键词：视神经损伤视网膜神经节细胞基因治疗
- 脑干听觉诱发电位对糖尿病患者的应用
- 2013年
- 目的用相关性分析糖尿病（DM）患者脑干听觉诱发电位（BAEP与神经传导（NC）间的关系。方法回顾性分析接受BAEP和NC研究的患者，分为DM组43例和对照组43例，其中DM组再次分为4组包括神经病组，非神经组，梗死组和非梗死组，比较各组之间脑干听觉诱发电位峰间潜伏期I～Ⅲ波和I～V波等的差异。结果DM组和对照组之间比较，脑干听觉诱发电位峰间潜伏期I～Ⅲ波和I～V波差异有统计学意义，DM神经组IPLI～III（2．21±0．17）msvs（2．07±0．12）ms（P〈0．01）；DM梗死组IPL I～III（2．20士0．17）msvs（2．07±0．12）ms（P〈0．05），DMIPLI～Ⅲ非梗死组（2．20±0．11）msvs（2．07±0．12）ms（P〈0．01）；DM神经组IPLI～V（4．16±0．21）msvs（4．02土0．10）ms（P〈0．05）。脑干听觉诱发电位的I～Ⅲ波峰间潜伏期与胫神经运动传导速度有相关性（r=-0．308，P〈0．05）。结论DM患者的I～Ⅲ波峰间潜伏期延长，特别在神经病亚组。这种延长现象可以由听神经损伤解释。DM患者，胫神经，正中神经感觉，腓肠神经神经传导速度与听觉神经病存在相关性。
- 杨佳马文娟
- 关键词：糖尿病神经传导脑干听觉诱发电位神经病
- 失代偿期肝硬化与肠道微生态的研究现状被引量：1
- 2022年
- 肝硬化是多种慢性肝病的终末表现,从代偿期逐步向失代偿期进展的过程中会出现各种复杂并发症,影响患者生活质量及预后。研究显示,代偿期肝硬化到失代偿期肝硬化的年进展率约为3%[1],5年死亡率为85%[2]。在现有医疗水平下,唯一可靠的延长失代偿期肝硬化患者生命的治疗方式是肝移植,但由于捐献肝脏短缺、相关费用较高以及手术操作复杂等因素大大限制了其应用,失代偿期肝硬化进展的影响因素以及相关并发症的病因及治疗措施等成为临床研究热点。
- 杨佳陈平
- 关键词：失代偿期肝硬化慢性肝病肝移植肠道微生态手术操作
