黄文
- 作品数：87 被引量：291H指数：9
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金卫生部临床学科重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 颌面恶性肿瘤患者术后抑郁焦虑状态干预策略的探讨被引量：13
- 2008年
- 目的:了解颌面部肿瘤患者术后抑郁焦虑状态,并探讨相关的心理干预策略。方法:口腔颌面恶性肿瘤患者37例。术前利用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)测评其抑郁和焦虑状态,术后7d再次进行的抑郁焦虑调查和相应心理干预。干预6周后再次进行抑郁和焦虑状态的评定,分析前后数据。结果:37例颌面肿瘤患者术后3d的抑郁和焦虑状态比较严重,干预6周后,HAMD、和HAMA评分均明显减低。差异有显著性(P<0.05)。结论:颌面部肿瘤患者在手术后存在明显抑郁焦虑的状态,在关注患者身体状态恢复的同时也要关注他们的情绪状态。
- 黄文赵芳萍马梁红唐柳云骆桂秀
- 关键词：抑郁焦虑状态支持性心理干预
- 骨髓干细胞移植治疗Duchenne型肌营养不良鼠的实验研究被引量：6
- 2003年
- 目的 研究骨髓干细胞移植治疗Duchenne型肌营养不良鼠 (mdx鼠 )的效果。方法 取 4～ 5周龄昆明鼠骨髓干细胞 ,体外培养 3d ,静脉移植到 7Gyγ射线预处理 7～ 8周龄mdx鼠体内。临床监测受体鼠移植物抗宿主病 (GVHD)表现 ,并对移植 12周mdx鼠的运动功能、肌电生理、dystrophin蛋白表达情况进行检测。 结果 5只 7Gy剂量放疗mdx鼠 ,静脉移植 4 8× 10 6骨髓干细胞 ,3个月后 ,肌电图指标有了部分改善 ;10 %肌纤维表达了dystrophin蛋白。结论 静脉移植同种非同系鼠骨髓干细胞治疗mdx鼠有效 ,显示骨髓干细胞移植治疗DMD有着理想的前景。
- 陈松林张成黄文张为西刘晓蓉李群卢锡林
- 关键词：骨髓干细胞移植DUCHENNE型肌营养不良肌电生理DYSTROPHIN蛋白
- BDNF诱导骨髓间质干细胞分化中神经元特异性蛋白表达与细胞凋亡的关系被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)体外诱导骨髓间质干细胞(MSCs)分化中神经元特异性蛋白表达与细胞凋亡的关系。方法:分别用BDNF和β-巯基乙醇(β-ME)诱导MSCs分化为神经元样细胞,在诱导1h、6h、12h及24h后用蛋白质印迹法检测神经元特异性蛋白(nestin、NSE、MAP-2及GFAP)的表达,同时用流式细胞仪检测各时点的细胞生长周期及细胞凋亡。结果:蛋白质印迹法结果显示β-ME和BDNF诱导的细胞均能表达神经元特异性蛋白:nestin和NSE,不表达MAP-2;神经胶质细胞特异性蛋白GFAP也有较弱表达。β-ME组诱导12h后nestin的表达转为阴性,NSE表达也减弱,而BDNF组直至24h nestin和NSE表达才渐转阴性;BDNF诱导的细胞S期百分率均较同时点的β-ME组高,β-ME在诱导后12h出现了凋亡峰,BDNF诱导组在观察的时点内均未出现凋亡峰。结论:β-ME诱导细胞的神经元特异性蛋白表达的减少与细胞凋亡在时间上一致,说明分化后细胞死亡的原因可能与凋亡有关;而BDNF诱导细胞的蛋白表达减少与细胞凋亡无关,提示BDNF诱导分化后的细胞死亡可能还与其它因素有关或者BDNF可能有抗凋亡作用。
- 黄文张成陈松林张为西冯善伟柳太云姚晓黎曾樱
- 关键词：骨髓间质干细胞细胞分化细胞凋亡
- 亚致死量放疗对Duchenne型肌营养不良鼠骨髓干细胞移植的影响被引量：5
- 2003年
- [目的]研究7 Gy γ射线放疗对Duchenne型肌营养不良鼠(mdx鼠)骨髓干细胞移植的效果.[方法]获取4～5周昆明鼠的骨髓干细胞,体外培养3 d,移植给7 Gy剂量放疗的7～8周的mdx鼠.22只7 Gy剂量放疗的肌营养不良鼠鼠,随机分为A、B、C、D 4组;A、B、C每组6只,静脉移植骨髓干细胞数为A组:1.2×106/只、B组4.8×106/只、C组1.2×107/只.D组4只作空白移植对照.观察受体鼠存活率,临床监测移植物抗宿主病(GVHD)情况;移植12周后,检测受体鼠肌组织抗肌萎缩蛋白表达情况.[结果]移植3个月后,22只实验鼠全部存活,18只移植鼠有近9%肌纤维表达dystrophin蛋白.[结论]移植前给予7 Gy γ射线放疗照射mdx鼠,部分破坏受体骨髓造血系统后,静脉注射移植同种、非同系鼠的骨髓干细胞,3个月之后,受照射鼠实现了100%存活;且移植鼠均有抗肌萎缩蛋白表达.
- 陈松林张成黄文梁银杏张为西卢锡林
- 关键词：肌营养不良症MDX鼠骨髓干细胞移植
- 急性缺血性中风早期中小剂量溶栓治疗的初步研究
- 2001年
- 目的 研究用中、小剂量尿激酶 ( UK)溶栓治疗急性缺血性中风的临床效果 ,寻找一个安全的适合静脉溶栓的 UK剂量和方法。 方法 将急性缺血性中风患者分为两组 :溶栓组 1 8例 ,中小剂量 UK溶栓 ,视病情变化予以追加。常规治疗组 (对照组 ) 1 2例 ,除不用 UK外 ,其它治疗措施相同。每例患者于治疗前后进行欧洲卒中量表 ( ESS)评分 ,以评价疗效。 结果 溶栓组溶栓后 2 h、 6 h、 1天、 2天、 3天、 7天和 1 4天的 ESS评分均比溶栓前升高 ,无并发出血现象。溶栓组治疗后第 1天、第 2天、第 3天、第 7天和第 1 4天 ESS评分与治疗前 ESS评分的差值明显高于常规治疗组治疗后第 1天、第 2天、第 3天、第 7天和第 1 4天 ESS评分与治疗前 ESS评分的差值。 结论 用中小剂量 UK溶栓 ,实行剂量个体化 ,效果较好 。
- 毕桂南石胜良莫雪安蒋祝昌黄文
- 关键词：急性缺血性中风溶栓尿激酶
- 重症肌无力患者HLA-DPB1等位基因与自身抗体的关联研究被引量：1
- 2001年
- 对 2 9例重症肌无力 (MG )患者同时进行了HLA DPB1分型 (聚合酶链反应 限制性片段长度多态性多酶共同消化法 )及AchRAb、Pre SmAb (ELISA )测定 ,籍以探讨MG患者HLA DPB1与AchRAb及Pre SmAb的相关关系。结果表明AchRAb阳性患者与DPB1 0 5 0 1、 2 70 1及 3 60 1密切相关 ,而AchRAb阴性患者与DPB1 3 60 1及 0 10 1相关 ;Pre SmAb阳性患者与DPB1 0 5 0 1、 3 60 1、 2 70 1相关外 ,还与 0 10 1相关 ,而Pre SmAb阴性患者与这些等位基因无明显相关关系。上述结果提示HLA DPB1与MG的AchRAb和Pre
- 黄文莫雪安韦志益郑金瓯马朝桂
- 关键词：重症肌无力乙酰胆碱受体抗体
- 脑梗死后神经再生与修复的临床应用
- 陈莉邹东华曹小丽梁志坚秦超黄文王晓婷林翠婷李国辉陈娅
- 该项目系广西自然科学基金资助项目(项目编号：2012GXNSFAA276028)和广西壮族自治区卫生和计划生育委员会自筹课题(项目编号：Z2012473)。 脑卒中具有发病率、致残率及死亡率高的特点，是全球三大主要致死致...
- 关键词：
- 关键词：脑梗死细胞增殖
- 通心络通过活化Notch1信号通路促进脑梗死后远隔部位神经再生的研究
- 陈莉邹东华曹小丽梁志坚黄文陈娅王晓婷卢华文
- 项目研究的背景及意义：脑卒中具有发病率、致残率及死亡率高的特点，是全球三大主要致死致残原因之一。全世界每年大约有450万患者死于脑卒中，在900万病存者中有65%生活不能自理。最常见的脑卒中类型是脑梗死，占全部脑卒中的8...
- 关键词：
- 关键词：脑梗死通心络中医药治疗
- 法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖诱导人冠状动脉内皮细胞MCP-1和VCAM-1表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的 观察法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖（LPS）诱导的人冠状动脉（冠脉）内皮细胞（HCAEC）血管细胞黏附因子1（VCAM-1）、单核细胞趋化因子1（MCP-1）表达的影响。方法 选用体外培养的第3~5代HECAC进行实验,将细胞分为空白对照组、LPS组（100 ng/m L LPS作用细胞）、法舒地尔组（10 nmol/L法舒地尔作用细胞）、罗格列酮组（10μg/m L罗格列酮作用细胞）、LPS＋法舒地尔组（先予10 nmol/L的法舒地尔干预细胞2 h后再给予100 ng/m L LPS共同干预22 h）、LPS＋法舒地尔＋罗格列酮组（先予10 nmol/L的法舒地尔和10μg/m L罗格列酮干预细胞2 h后再给予浓度为100 ng/m L LPS共同干预22 h）,实时荧光定量PCR检测各组细胞VCAM-1、MCP-1mRNA,ELISA法检测细胞上清液中可溶性VCAM-1、MCP-1蛋白。结果 与空白对照组相比,LPS组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达高（P均〈0.05）。与LPS组相比,LPS＋法舒地尔组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达低（P均〈0.05）。与LPS＋法舒地尔组相比,LPS＋法舒地尔＋罗格列酮组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达低（P均〈0.05）。结论 法舒地尔联合罗格列酮可协同抑制LPS诱导的HCAEC中VCAM-1、MCP-1的表达,可能与两者共同抑制p38MAPK、NF-κB信号通路有关。
- 李世云巫相宏黄文王淳马国添闭奇
- 关键词：单核细胞趋化因子1
- Rho/ROCK信号通路在HIV-1 Tat诱导血脑屏障破坏及β淀粉样蛋白沉积中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨Rho/ROCK信号传导通路在人类免疫缺陷病毒-1型反式转录激活因子(HIV-1 transactivator of transcription,HIV-1 Tat)诱导血脑屏障破坏及对β淀粉样蛋白(Amyloid-beta,Aβ)沉积中的作用。方法将培养的人脑微血管内皮细胞(human cerebral microvascular endothelial cells,h CMEC/D3)予以不同浓度的Rho/ROCK信号传导通路抑制剂盐酸法舒地尔(Hydroxyfasudil,HF)刺激细胞,并设立对照组,观察其对细胞活力的影响,分别予以HIV-1 Tat、HF刺激细胞,以蛋白免疫印迹法和实时反转录聚合酶链式反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测h CMEC/D3中紧密连接蛋白Occludin、晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE,转移血液Aβ到脑组织)的蛋白和mRNA表达的变化。结果 HF在30μmol/L(0.17±0.02)以下时对h CMEC/D3活力无明显影响(P>0.05)。HIV-1 Tat能抑制h CMEC/D3的Occludin蛋白(0.71±0.03、P<0.001)与mRNA(0.41±0.05、P<0.05)表达,同时上调RAGE蛋白(0.83±0.01、P<0.001)和mRNA(1.93±0.66、P<0.05)表达。HF预处理细胞2 h后与HIV-1 Tat共培养可以显著增加Occludin蛋白与mRNA的表达(0.93±0.03、P<0.001;1.04±0.45、P<0.05),同时可以明显减少RAGE蛋白与mRNA的表达(0.54±0.01、P<0.001,1.08±0.43、P<0.05)。结论 HIV-1 Tat可使紧密连接蛋白Occludin蛋白和mRNA表达下调导致血脑屏障破坏,诱导Aβ转运受体RAGE的蛋白和mRNA过度表达,从而可能导致Aβ在脑内沉积增加;阻断Rho/ROCK信号传导通路可抑制HIV-1 Tat诱导血脑屏障破坏作用,阻止RAGE蛋白和mRNA的过度表达。
- 陈艳兰黄文巫相宏叶飚周小亭蒋文琳莫雪安
- 关键词：HIV-1TAT血脑屏障RHO/ROCK信号通路OCCLUDINRAGE
