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游三丽

作品数:16 被引量:68H指数:5
供职机构:湖南省脑科医院更多>>
发文基金:湖南省中医药科研计划项目湖南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 6篇肌细胞
  • 4篇心肌
  • 4篇血管
  • 4篇血小板
  • 4篇血小板聚集
  • 4篇血小板聚集抑...
  • 4篇血小板聚集抑...
  • 4篇抑制剂
  • 4篇制剂
  • 3篇凋亡
  • 3篇动脉
  • 3篇心肌细胞
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇平滑肌
  • 3篇平滑肌细胞
  • 3篇平滑肌细胞凋...
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇罗格列酮

机构

  • 9篇湖南省脑科医...
  • 4篇南华大学
  • 3篇湖南省第二人...
  • 2篇湖南中医药大...
  • 1篇湖南师范大学
  • 1篇中南大学
  • 1篇长沙市第四医...

作者

  • 16篇游三丽
  • 8篇袁李礼
  • 3篇刘厂辉
  • 2篇李贺
  • 2篇王照
  • 2篇阳辉
  • 2篇王照
  • 2篇冯莉莉
  • 1篇夏晖
  • 1篇钟广伟
  • 1篇丰庆春
  • 1篇张丽波
  • 1篇彭芳
  • 1篇刘翔
  • 1篇刘翔
  • 1篇邢之华
  • 1篇张臣
  • 1篇郭慧
  • 1篇易娜

传媒

  • 6篇医学临床研究
  • 2篇中国医师杂志
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇南华大学学报...
  • 1篇中南大学学报...
  • 1篇中国循证心血...

年份

  • 2篇2024
  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2009
  • 3篇2007
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
丹参酮ⅡA通过AK003290减轻H_(2)O_(2)诱导的原代小鼠心肌细胞焦亡被引量:6
2021年
目的:探讨丹参酮ⅡA对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的原代小鼠心肌细胞焦亡的影响及可能分子机制。方法:分离培养原代小鼠心肌细胞,制备H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤模型,给予丹参酮ⅡA处理,分为对照(control)组、H_(2)O_(2)组(H_(2)O_(2)处理12 h)及丹参酮ⅡA组(20、40和60µmolo/L的丹参酮ⅡA预处理12 h+H_(2)O_(2)处理12 h);siRNA转染原代小鼠心肌细胞,real-time PCR确认干扰效率,分为对照(control)组、H_(2)O_(2)组(H_(2)O_(2)处理12 h)、丹参酮ⅡA组(40µmol/L的丹参酮ⅡA预处理12 h+H_(2)O_(2)处理12 h)和siAK003290+丹参酮ⅡA组(siAK003290转染+40µmol/L的丹参酮ⅡA预处理12 h+H_(2)O_(2)处理12 h)。CKK-8法测定细胞活力,Western blot检测细胞焦亡相关蛋白GSDMD和caspase-1表达,ELISA检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18含量,real-time PCR检测AK003290表达。结果:与control组相比,H_(2)O_(2)组细胞活力显著降低(P<0.01),焦亡相关蛋白GSDMD和caspase-1表达增高(P<0.01),细胞上清IL-1β和IL-18含量显著增加(P<0.01),AK003290表达显著降低(P<0.01);与H_(2)O_(2)组相比,丹参酮ⅡA组细胞活力显著升高(P<0.05),焦亡相关蛋白GSDMD和caspase-1表达降低(P<0.05),细胞上清IL-1β和IL-18含量显著减少(P<0.05),AK003290表达显著增多(P<0.05);与丹参酮ⅡA组相比,siAK003290+丹参酮ⅡA组细胞活力显著降低(P<0.05),焦亡相关蛋白GSDMD和caspase-1表达增高(P<0.05),细胞上清IL-1β和IL-18含量显著增加(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可减轻H_(2)O_(2)诱导的原代小鼠心肌细胞焦亡,其机制与上调AK003290的表达有关。
易娜李贺游三丽袁李礼
关键词:心肌细胞过氧化氢
替格瑞洛对合并T2DM的NSTE-ACS患者早期PCI术围术期Adropin、BNP、炎症因子的影响被引量:2
2021年
目的观察替格瑞洛对合并2型糖尿病(T2DM)的非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者早期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围术期Adropin、B型利钠肽(BNP)、炎症因子影响。方法收集2019年1月至2021年2月湖南省脑科医院收治的200例合并T2DM的NSTE-ACS患者200例,按随机数字表法分为氯吡格雷组(n=100)和替格瑞洛组(n=100),均早期行PCI治疗。氯吡格雷组于PCI术前予氯吡格雷300 mg负荷,之后75 mg/次,1次/d;替格瑞洛组于PCI术前予替格瑞洛180 mg负荷,之后90 mg/次,2次/d。两组均在PCI术前同时予阿司匹林片300 mg负荷,之后100 mg/次,1次/d。两组分别在术前、术后6 h、术后24 h、术后1周检测血清Adropin、BNP、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)水平。结果PCI术前,两组血清Adropin、BNP、hs-CRP、IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PCI后6 h,两组血清Adropin、BNP、hs-CRP、IL-6水平较术前升高(P<0.05),且替格瑞洛组血清Adropin水平高于氯吡格雷组,BNP、hs-CRP、IL-6水平低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P<0.05)。PCI后24 h、1周,两组血清Adropin水平均持续升高(P<0.05),且替格瑞洛组Adropin水平高于氯吡格雷组(P<0.05),但术后1周与术后24 h比较无进一步升高(P>0.05);PCI后24 h、1周,两组血清BNP、hs-CRP、IL-6水平均较术后6 h下降(P<0.05),且替格瑞洛组血清BNP、hs-CRP、IL-6水平低于氯吡格雷组(P<0.05)。结论替格瑞洛和氯吡格雷均能影响ACS患者围术期Adropin、BNP、炎症因子水平,且替格瑞洛明显优于氯吡格雷。
张毅王照袁李礼冯莉莉胡立波游三丽
关键词:急性冠脉综合征经皮冠状动脉介入治疗
替格瑞洛和氯吡格雷对早期行PCI术的NSTE—ACS合并T2DM患者围术期炎症因子的影响被引量:5
2017年
【目的】比较替格瑞洛与氯吡格雷对早期行经皮冠状动脉支架植入术(PCI)的非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE—ACS)合并2型糖尿病(T2DM)患者围术期炎症因子的影响。【方法】选择2015年9月至2017年2月本院收治的U7例早期行PCI术的NSTE-ACS合并T2DM患者,根据患者服用的抗血小板聚集药物不同将其分为氯吡格雷组(n=72)和替格瑞洛组(n=45)。两组均给予常规治疗,均在PCI术前给予阿司匹林片300mg负荷量,之后为100mg/d,氯吡格雷组在PCI术前予氯吡格雷300mg负荷量,之后按每次75mg,1次/日;替格瑞洛组在PCI术前予替格瑞洛180mg负荷量,之后按每次90mg,2次/日。分别于术前、术后6h、术后24h、术后3d、术后1周检测高敏C反应蛋白(hs—CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、可溶性CD40配体(sCD40L)水平。[结果]PCI术前,两组hs—CRP、IL-6、IL-1β、sCD40L水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05);PCI后6h,两组hsCRP、IL-6、IL-1β、sCD40L水平较术前升高,差异有统计学意义(P〈0.05),两组hs—cRP、IL-6、IL-1β、sCD40L升高水平比较,替格瑞洛组低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P〈0.05);PCI后24h、3d、1周两组hs-CRP、IL-6、IL-1β、sCD40L水平均下降,差异有统计学意义(P〈0.05),PCI后24h、3d、1周两组hs—CRP、IL-6、IL-1β、sCD40L下降水平比较,替格瑞洛组低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P〈0.05)。【结论】氯吡格雷和替格瑞洛对合并T2DM的NSTE—ACS患者PCI术后早期炎症反应均有明显抑制作用,且替格瑞洛的抑制作用明显优于氯吡格雷。
游三丽王照
罗格列酮对体外培养大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及GW9662的干预作用
2009年
[目的]观察罗格列酮对血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响及探讨其可能机制。[方法]采用罗格列酮处理及处理前GW9662干预体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞(AVSMCs),用流式细胞学法检测细胞凋亡率,原位凋亡检测法(TUNEL)检测细胞凋亡。[结果]罗格列酮对大鼠VSMCs凋亡诱导存在时间依赖和浓度依赖:随着罗格列酮诱导时间的增加,细胞凋亡率逐渐增加,24h细胞凋亡率最高,超过24h凋亡率没有继续增加;随着罗格列酮浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加,100μmol/L时细胞凋亡率最高,超过100μmol/L细胞凋亡率不再增加。并且GW9662可逆转罗格列酮对AVSMCs凋亡的诱导。[结论]罗格列酮可能通过与PPAR—r结合并使PPAR—r激活诱导AVSMCs凋亡。
游三丽刘厂辉刘翔
关键词:脱噬作用
冠心病患者ABCG1、ANGPTL2启动子区甲基化与心力衰竭发生的关系研究
2024年
目的分析冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G1(ABCG1)、血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)启动子区甲基化与心力衰竭(心衰)发生的关系。方法选取2020年3月至2022年3月于湖南省第二人民医院收治的冠心病患者120例。根据是否发生心衰,将患者分为合并心衰组(n=26)和不合并心衰组(n=94)。采用全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。采用心脏超声检查患者左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)水平。特异性PCR检测ABCG1和ANGPTL2基因甲基化。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测ABCG1和ANGPTL2基因mRNA表达水平。Logistic回归分析探讨影响冠心病患者发生心衰的因素。结果两组患者LDL-C、LVEF、LVEDD、LVESD、ABCG1、ANGPTL2基因启动子区甲基化等方面比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。LVESD、LVEF、ABCG1甲基化和ANGPTL2甲基化是冠心病患者发生心衰的危险因素。ABCG1甲基化、ANGPLT2甲基化患者中LVESD水平均高于未甲基化患者(P<0.05)。ABCG1甲基化、ANGPLT2甲基化患者中LVEF水平均低于未甲基化患者(P<0.05)。合并组ABCG1、ANGPTL2基因甲基化的患者mRNA的表达量明显低于非甲基化患者(P<0.05)。结论ABCG1和ANGPTL2基因甲基化是冠心病患者发生心衰的危险因素,检测上述两基因甲基化状态可为诊治冠心病心衰提供理论支持。
颜春晖游三丽徐勤袁李礼王朝华
关键词:冠心病心力衰竭
替格瑞洛联合溶栓治疗合并2型糖尿病的急性STEMI患者近期疗效及其对炎性因子水平的影响被引量:7
2018年
【目的】探讨替格瑞洛联合溶栓药物治疗合并2型糖尿病的急性STEMI患者近期疗效及对炎性因子水平的影响。【方法】选择2015年2月至2017年2月于本院行溶栓治疗的70例合并2型糖尿病的急性STEMI患者,按照随机数表法将其随机分为替格瑞洛组和氯吡格雷组,每组各35例。两组均给予阿司匹林抗血小板聚集及其他常规治疗,在此基础上,替格瑞洛组给予替格瑞洛+尿激酶溶栓治疗,氟吡格雷组给予氯吡格雷+尿激酶溶栓治疗。比较两组溶栓1h、2h后临床总有效率及ST段回落〉50%所占比例;比较两组治疗前、治疗1d、3d、7d高敏-C反应蛋白(hmCRP)及白介素-6(IL6)水平;比较1周内心梗再发率及1周后左室舒张末期内径(LVEDD)及左室射血分数(LVEF)。【结果】两组治疗前血清hs-CRP、IL-6水平比较,差异均无统计学意义(P〉0.05);两组治疗后1d、3d、7d血清hs-CRP、IL-6水平均低于治疗前,且替格瑞洛组显著低于氯吡格雷组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。替格瑞洛组溶栓1h和2h后总有效率分别为80.0%(28/3n)和94.3%(33/35),分别显著高于氯吡格雷组的71.5%(25/35)和88.6%(31/35),差异均具有统计学意义(P〈0.05)。替格瑞洛组溶栓1h、2h后ST段回落〉50%所占比率显著高于氯吡格雷组,差异有统计学意义。治疗1周后替格瑞洛组LVEDD为(45.2土3.4)mm显著低于氯吡格雷组的(50.3±3.9)mm,LVEF分别为(62.8±4.2)%显著高于氯吡格雷组的(55.2±3.8)%,差异均有统计学意义(P〈0.05)。替格瑞洛组治疗1周后无一例发生心肌梗死,氯吡格雷组再发心梗2例(5.7%),两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。【结论】替格瑞洛联合溶栓药物治疗合并2型糖尿病的急性盯EMI患者临床效果较好,可降低心梗后炎症因子水平,改善患
游三丽王照
关键词:血栓溶解疗法糖尿病
罗格列酮对大鼠血管平滑肌细胞凋亡和转化生长因子-β1分泌的影响
目的:观察罗格列酮对大鼠血管平滑肌细胞(AVSMC)凋亡及转化生长因子-β1(TGF-β1)分泌的影响。 方法:酶消化法原代提取SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行体外培养,取5-8代细胞进行实验。无血清培养培养24...
游三丽
关键词:罗格列酮抗糖尿病药物血管平滑肌细胞凋亡转化生长因子-Β1
文献传递
丹参酮ⅡA减轻氧糖剥夺诱导心肌细胞损伤的机制被引量:3
2023年
目的:丹参酮ⅡA具有广泛的心肌保护作用。AK003290是1种在心肌组织中高表达的长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA),在心肌发生损伤时表达下调。本研究旨在探讨丹参酮ⅡA减轻氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导心肌细胞损伤的机制。方法:以H9C2大鼠心肌细胞为研究对象,构建OGD损伤模型。采用转染siRNA的方法敲低AK003290的表达。将H9C2细胞分为6组:对照(control)组、丹参酮ⅡA(TAN)组、OGD组、丹参酮ⅡA+OGD(TAN+OGD)组、scrambled siRNA转染+丹参酮ⅡA+OGD(scrambled siRNA+TAN+OGD)组、AK003290 siRNA转染+丹参酮ⅡA+OGD(AK003290 siRNA+TAN+OGD)组。TAN组只用40μmol/L的丹参酮ⅡA预处理细胞12 h。OGD组只进行OGD处理12 h。TAN+OGD组先用40μmol/L的丹参酮ⅡA预处理12 h,再行OGD处理12 h。Scrambled siRNA+TAN+OGD组和AK003290 siRNA+TAN+OGD组在转染相应siRNA 24 h后进行后续处理。采用实时反转录PCR(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)检测AK003290的表达,分光光度法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的水平以反映LDH漏出率,酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)的含量,蛋白质印迹法检测磷酸化的核因子κB(phospho-nuclear factor-κB,p-NF-κB)的蛋白质表达水平。结果:与control组比较,OGD组LDH漏出率及细胞培养液中IL-1β和IL-18含量增加,p-NF-κB的蛋白质表达水平上调,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.001);与OGD组相比,TAN+OGD组LDH漏出率及细胞培养液中IL-1β和IL-18含量减少,p-NF-κB的蛋白质表达水平下调,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与control组比较,TAN组细胞中AK003290的表达水平明显上调(P<0.01),OGD组细胞中AK003290的表达水平明显下调(P<0.05);与OGD组相比,TAN+OGD组细胞中AK003290的表达水平明显上调(P<0.05)。与scrambled siRNA+T
徐勤王朝华游三丽袁李礼李贺
关键词:心肌细胞损伤长链非编码RNA核因子ΚB炎症氧糖剥夺
内皮型一氧化氮合酶基因G894T突变及低镁血症与中国汉族冠心病的相关性被引量:2
2007年
目的探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因第7外显子G894T点突变及血清镁离子(Mg2+)浓度与中国汉族冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)病变之间的关系。方法应用聚合酶链反应技术、限制性内切酶分析和病例对照方法,检测了180例中国汉族正常人、120例冠心病患者的eNOS基因G894T点突变频率以及血清Mg2+浓度。结果(1)中国汉族正常人eNOS基因G894T突变GG、GT、TT基因型频率分别为0.889、0.089和0.022,G、T等位基因频率分别为0.933和0.067;(2)冠心病组与对照组eNOS基因GT+TT型频率分别为0.333和0.111(P<0.05),冠心病组与对照组T等位基因频率分别为0.192和0.067(P<0.05);(3)eNOS基因G894T突变频率在单支、双支和多支病变组之间差异均无显著性;(4)eNOS G894T突变合并血清Mg2+浓度下降患者冠状动脉病变支数更多。结论eNOS基因G894T突变可能是中国汉族人群冠心病遗传易感性的基因标志之一;eNOS基因G894T突变合并低镁血症可能是冠心病患者血管病变支数的影响因素。
夏晖刘厂辉阳辉游三丽
关键词:冠状动脉粥样硬化性心脏病一氧化氮合酶基因中国汉族镁离子
罗格列酮对大鼠血管平滑肌细胞凋亡和转化生长因子分泌的影响被引量:1
2007年
目的观察罗格列酮对大鼠胸主动脉平滑肌细胞(SMC)凋亡和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的影响。方法采用罗格列酮处理体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞(SMC),用ELISA法检测培养基中转化生长因子-β1(TGF-β1)的水平,同时用流式细胞学和TUNEL法检测细胞凋亡。结果罗格列酮诱导SMC快速分泌TGF-β1,在0.5h内达到高峰,并且这种快速分泌可被GW9662逆转;罗格列酮诱导SMC凋亡存在浓度依赖,随着罗格列酮浓度的增加SMC凋亡率越来越高,100μmol/L时SMC凋亡率达到最高,而超过100μmol/L时,凋亡率并没有随着罗格列酮浓度的增加而增加,甚至有所下降,并且GW9662和anti-TGF-β1抗体均可逆转罗格列酮对SMC凋亡的诱导。结论罗格列酮通过诱导的激活及转化生长因子β1(PPAR-γ)的快速分泌促进血管平滑肌细胞凋亡。
刘厂辉游三丽阳辉郭慧彭芳
关键词:凋亡转化生长因子罗格列酮血管平滑肌细胞血管再狭窄
共2页<12>
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