何宇红
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 创伤修复期间参附注射液对肠黏膜的保护作用(英文)
- 2005年
- 背景:创伤修复期间胃肠道存在再灌注损伤和灌注不全,引起肠黏膜损伤。目的:观察人用等效剂量参附注射液对创伤修复期间家兔肠pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛、Ca2+含量、血清双胺氧化酶的影响。设计:以实验动物为观察对象的随机对照实验。单位:武汉大学人民医院麻醉科。材料:实验于2003-08/10在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成,选择健康家兔24只随机分为3组:参附注射液治疗组、单纯创伤修复组和对照组,每组8只。干预措施:通过股动脉放血犤2mL/(kg·min)犦,平均动脉压降至40mmHg并持续60min,回输自体血及等量平衡盐液制备兔创伤修复模型;参附注射液组于回输自体血同时先静注参附注射液2.1mL/kg,随后持续注入参附注射液5mL/(kg·h)。主要观察指标:分别于实验前,创伤修复1h,及再灌注1,3h检测乙状结肠黏膜内pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛及钙含量、血清双胺氧化酶活性。结果:24只家兔均进入结果分析。①参附注射液治疗组再灌注1,3h肠黏膜pH为7.171±0.102,7.194±0.106,高于单纯创伤修复组(6.920±0.155,6.971±0.165,P<0.05,P<0.01)及对照组(7.329±0.038,7.322±0.101,P<0.05)。②参附注射液治疗组再灌注1,3h血清双胺氧化酶为(35.090±1.184),(32.440±2.884)μkat/L,显著高于单纯创伤修复组犤(50.994±2.684),(52.377±1.217)μkat/L,P<0.01犦及对照组犤(15.970±1.734),(16.620±0.767)μkat/L,P<0.05犦。③再灌注3h肠黏膜一氧化氮、丙二醛含量参附注射液治疗组均显著低于单纯创伤修复组犤(61.8±5.3,72.2±5.8)μmol/g,(68.2±4.9,96.9±8.5)μmol/L,P<0.05犦。再灌注3h肠黏膜Ca2+含量参附注射液治疗组为(2.43±0.27)μmol/L,低于单纯创伤修复组犤(2.93±0.34)μmol/L,P<0.05犦,高于对照组犤(2.26±0.31)μmol/L,(P<0.05)犦。结论:给予家兔人用等效剂量的参附注射液,增加了肠黏膜灌注及氧合作用,抑制了肠黏膜一氧化氮活性和清除氧自由基及减轻钙�
- 夏中元刘志刚何宇红陈向东
- 关键词：肠黏膜再灌注损伤参附注射液肠黏膜损伤创伤修复
- 参附注射液对大鼠肠缺血再灌注期间肾组织血红素加氧酶-1表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨参附注射液(SFI)对大鼠肠缺血再灌注期间肾组织内血红素加氧酶(HO-1)表达的影响及探讨其肾保护作用机制。方法采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型。健康成年雄性大鼠随机分为缺血再灌注+生理盐水组(IR+NS)、SFI预处理组(IR+SFI)和假手术对照组(C)。IR+SFI组:缺血前30min恒速泵入SFI10ml/kg,阻断SMA造成肠缺血1h后再开放;IR+NS组:在缺血前30min泵持续注入等量NS。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肾组织中HO-1表达和分布,观察各组血清肌酐、尿素氮,同时光镜观察肾脏组织病理形态学改变。结果与C组比较,IR+NS组HO-1表达显著增强(P<0.01),血清肌酐、尿素氮明显增加(P<0.01);与IR+NS组比较,IR+SFI组HO-1表达明显升高(P<0.05),血清肌酐、尿素氮明显降低。病理学检查显示SFI能明显减轻肠I/R导致的肾组织的病理损害。结论SFI明显减轻肠I/R所致的肾组织的损伤,其机制与其诱导肠IRI后肾组织中HO-1的高表达有关。
- 何宇红陈畅夏中元
- 关键词：肾损伤血红素加氧酶-1参附注射液
- 参麦对休克复苏时肠黏膜内一氧化氮、丙二醛及钙含量的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 :观察参麦注射液 (简称参麦 )对休克复苏期间肠黏膜内一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)及钙 (Ca2 + )含量的影响 ,探讨其肠黏膜保护作用机制。方法 :采用Lamson兔休克肠缺血再灌注模型 ,2 1只家兔随机分为对照组 (A组 )、单纯复苏组 (B组 )和参麦治疗组 (C组 )。C组于复苏同时首剂静注参麦 2 .1mg/kg ,随后持续泵入 7.5ml/kg·h ,直至观察结束。分别于放血前 (N)、休克 1h(S1)、再灌注 1h(R1)和 3h(R3 )观察参麦对乙状结肠黏膜内pH(pHi)及R3 时回肠黏膜NO、MDA及Ca2 + 含量的影响。结果 :C肠黏膜NO、MDA及Ca2 + 显著低于B组 (均为P <0 .0 5 ) ,其中Ca2 + 与A组无显著性差异 ,而NO及MDA含量高于A组 ,R1和R3 时肠 pHi明显高于B组 ;B组肠黏膜NO、MDA及Ca2 + 含量明显高于A组和C组 (P <0 .0 5 ) ,R1～R3 期间肠 pHi持续低水平。结论 :参麦减轻肠黏膜再灌注损伤与其改善黏膜灌注及氧合、抑制NO的产生或释放、降低氧自由基水平和防止钙超载有关。
- 夏中元孟庆涛何宇红张帆吴述轩王再平叶刚
- 关键词：参麦注射液肠黏膜
- N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌肥大的防治作用
- 2010年
- 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病大鼠心肌肥大的防治作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、正常对照治疗(NC+NAC)组、糖尿病(DM)组、糖尿病治疗(DM+NAC)组。NC+NAC和DM+NAC组给予NAC 1.4～1.5g·kg^(-1)·d^(-1),持续8周后检测各组心脏收缩压、心率、左室内压舒张速率(-dp/dt)及到达最大舒张速率的时间(T值)、PG、血清Ins、15-F_(2t)-异前列烷(15 F_(2t)-Isop)和超氧化物歧化酶(SO)D)水平。处死动物后测量心肌细胞面积并计算左室质量指数(LVW/BW)。结果 (1)DM+NAC组LVW/BW和心肌细胞面积显著低于DM组(P<0.05),而-dp/dt显著增加,T值显著减少;(2)与DM组比较,DM+NAC组15-F_(2t)-Isop水平显著下降,SOD水平显著升高,PG明显下降(P均<0.05)。结论 NAC可有效抑制糖尿病大鼠心肌肥大,改善心脏舒张功能,这与其增强心肌抗氧化能力有关。
- 何宇红夏中元王芳
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸心肌肥大糖尿病超氧化物歧化酶
- 长时间显微神经外科手术患者体温及血糖的动态变化被引量：2
- 2005年
- 目的观察长时间显微神经外科手术患者术中体温及血糖的动态变化,探讨其临床意义。方法38例择期脑肿瘤切除术患者,常规监测ECG,SpO,CVP及有创血压,麻醉诱导和维持后持续监测肛温及血糖(12次/h),术中根据体温和血糖的变化及时保温和调节血糖水平,记录总的输入量和出量。结果38例平均手术时间(11±1.8)h;血糖:手术开始后第4～5小时开始呈下降趋势,第9小时最低,其中2例(5.0%)于手术第5￣6小时时处于低血糖水平,当血糖<4.2mmol/L时补充葡萄糖液;体温:第2小时平均降低(1￣1.5)℃,1h后每小时下降0.5℃,至第3小时,肛温多维持在34.0℃左右,明显低于术前(P<0.05),术毕前2h采取升温及保温措施可在术毕时恢复正常体温;术毕恢复过程顺利,安返病房。结论长时间显微神经外科手术期间患者可出现低血糖及低温,应监测血糖及体温;及时处理低血糖,适时采取升温和保温措施。
- 何宇红詹丽英陈志娥
- 关键词：显微手术神经外科体温血糖
- 参附注射液对大鼠肠缺血/再灌注期间肾保护作用机制的研究被引量：7
- 2008年
- 目的观察参附注射液(SFI)对大鼠肠缺血/再灌注损伤(IRI)期间肾组织内血红素加氧酶-1(HO-1)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其肾保护作用机制。方法采用钳闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)诱导IRI模型。将36只雄性Wistar大鼠随机分为IRI模型组、SFI预处理组和假手术组。SFI预处理组:缺血前30 min静脉恒速泵入SFI 10 ml/kg,阻断SMA造成肠缺血1 h后再开放;IRI模型组:在缺血前30 min用微量泵持续注入等量生理盐水。应用免疫组化方法和图像分析系统检测肾组织中HO-1和iNOS的表达和分布,观察各组血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),同时光镜下观察肾组织病理学改变。结果与假手术组比较,IRI模型组HO-1和iNOS表达均显著增强(P均<0.01),SCr、BUN明显增加(P均<0.01);与IRI模型组比较,SFI预处理组HO-1表达明显升高,而iNOS表达及SCr、BUN明显降低(P均<0.05)。病理学检查显示,SFI能明显减轻肠IRI导致的肾组织病理损害。结论SFI能明显减轻肠IRI所致的肾组织损伤,其分子机制为诱导肠IRI后肾组织中HO-1的表达,同时抑制iNOS的表达。
- 何宇红陈畅夏中元
- 关键词：血红素加氧酶诱生型一氧化氮合酶参附注射液
