陈畅
- 作品数：6 被引量：31H指数：3
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 赤芍对内毒素性急性肺损伤大鼠肺诱导型血红素氧化酶和诱导型一氧化氮合酶表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的观察赤芍对内毒素(LPS)性急性肺损伤(ALI)时肺诱导型血红素氧化酶(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其保护作用及分子机制。方法40只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素组(LPS组)、赤芍治疗组、赤芍预防组和血晶素组,每组8只。采用大鼠内毒素ALI模型,于LPS滴注后6h取动脉血行血气分析,测定肺组织中HO-1和iNOS的表达,肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量,血清一氧化氮(NO)及肺组织丙二醛(MDA)含量,同时观察肺组织病理形态学改变。结果与对照组比较,LPS组HO-1和iNOS表达显著增强(P<0.01),肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、肺组织MDA和血清NO显著增加,而PaO2和HCO3ˉ明显降低(P<0.01);与LPS组比较,赤芍治疗组、赤芍预防组和血晶素组HO-1表达明显升高,而iNOS表达明显降低(P<0.05),病理学检查显示肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论肺组织HO-1表达增强是内毒素性ALI的重要应激保护机制,赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与诱导HO-1的表达和抑制肺组织iNOS异常高表达有关。
- 夏中元陈畅王晓圆
- 关键词：内毒素血红素氧化酶诱导型一氧化氮合酶赤芍内毒素性急性肺损伤鼠肺
- 赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤保护作用机制的研究被引量：10
- 2005年
- 目的 探讨赤芍 (RPR)对大鼠内毒素性急性肺损伤 (ALI)保护作用的机制。方法 采用大鼠内毒素ALI模型。 4 0只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS组 )、内毒素组 (LPS组 )、赤芍治疗组 (RPR1组 )、赤芍预防组 (RPR2 组 )和i NOS阻滞剂氨基胍组 (AG组 )。观察组织病理以及生物学标志 :肺湿 /干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、血清NO及肺组织丙二醛 (MDA)含量 ,于LPS滴注后 6h动脉取血行血气分析。检测肺组织中iNOS和eNOS的表达。结果 LPS组与NS组比较 ,其生物学标志均显著升高 ;氧分压和HCO-3 明显降低 (P <0 0 1) ;iNOS表达显著增强 ,eNOS表达明显降低 (均P <0 0 1)。与LPS组比较 ,RPR1组和RPR2 组生物学标志显著降低 ;氧分压和HCO-3 明显升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,iNOS表达明显降低 ,而eNOS表达明显升高 (均P <0 0 5 )。与LPS组比较 ,AG组仅iNOS表达明显降低。病理学检查显示 ,RPR1组和RPR2组肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论 肺组织iNOS表达增强和eNOS表达降低是内毒素性ALI的重要机制 ,赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制肺组织iNOS异常高表达和增加eNOS表达有关。
- 陈畅夏中元孟庆涛
- 关键词：赤芍急性肺损伤内毒素一氧化氮合酶
- 参附注射液对大鼠肠缺血再灌注期间肾组织血红素加氧酶-1表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨参附注射液(SFI)对大鼠肠缺血再灌注期间肾组织内血红素加氧酶(HO-1)表达的影响及探讨其肾保护作用机制。方法采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型。健康成年雄性大鼠随机分为缺血再灌注+生理盐水组(IR+NS)、SFI预处理组(IR+SFI)和假手术对照组(C)。IR+SFI组:缺血前30min恒速泵入SFI10ml/kg,阻断SMA造成肠缺血1h后再开放;IR+NS组:在缺血前30min泵持续注入等量NS。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肾组织中HO-1表达和分布,观察各组血清肌酐、尿素氮,同时光镜观察肾脏组织病理形态学改变。结果与C组比较,IR+NS组HO-1表达显著增强(P<0.01),血清肌酐、尿素氮明显增加(P<0.01);与IR+NS组比较,IR+SFI组HO-1表达明显升高(P<0.05),血清肌酐、尿素氮明显降低。病理学检查显示SFI能明显减轻肠I/R导致的肾组织的病理损害。结论SFI明显减轻肠I/R所致的肾组织的损伤,其机制与其诱导肠IRI后肾组织中HO-1的高表达有关。
- 何宇红陈畅夏中元
- 关键词：肾损伤血红素加氧酶-1参附注射液
- 血红素加氧酶1与诱导型一氧化氮合酶在肠缺血再灌注损伤大鼠肾组织中的表达被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨血红素加氧酶1与诱导型一氧化氮合酶在肠缺血再灌注致肾损伤中的表达及其作用。方法:实验于2005-06/11在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成。选择健康雄性Wistar大鼠66只,建立钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型,随机数字表法分为正常组(6只),假手术(0min,2,6,18,24h)组,各时相点6只,缺血再灌注(0min,2,6,18,24h)组,各时相点6只。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肾组织中血红素加氧酶1和诱导型一氧化氮合酶的表达和分布,观察各组血清肌酐、尿素氮含量变化,同时光镜观察肾组织病理形态学改变。结果:纳入大鼠66只,均进入结果分析。①缺血再灌注2h组血红素加氧酶1的表达(A)与假手术组相比明显增加(0.221±0.028,0.009±0.023,P<0.05),缺血再灌注18h达到高峰(0.326±0.030)。②缺血再灌注0min组诱导型一氧化氮合酶的表达(A)比假手术组明显增加(0.172±0.024,0.075±0.036,P<0.05);缺血再灌注6h达到高峰(0.278±0.014)。③缺血再灌注后血清肌酐、尿素氮较正常组明显增加(P<0.05或P<0.01),且诱导型一氧化氮合酶表达的变化与血清肌酐、尿素氮之间呈正相关(r=0.612,0.728,P<0.01)。④病理学检查显示肠缺血再灌注后肾组织明显损伤。结论:肠缺血再灌注损伤时,血红素加氧酶1和诱导型一氧化氮合酶参与了远隔脏器-肾损伤/抗损伤机制。
- 刘慧敏夏中元陈畅王玲珑
- 关键词：再灌注损伤一氧化氮合酶
- 参附注射液对大鼠肠缺血/再灌注期间肾保护作用机制的研究被引量：7
- 2008年
- 目的观察参附注射液(SFI)对大鼠肠缺血/再灌注损伤(IRI)期间肾组织内血红素加氧酶-1(HO-1)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其肾保护作用机制。方法采用钳闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)诱导IRI模型。将36只雄性Wistar大鼠随机分为IRI模型组、SFI预处理组和假手术组。SFI预处理组:缺血前30 min静脉恒速泵入SFI 10 ml/kg,阻断SMA造成肠缺血1 h后再开放;IRI模型组:在缺血前30 min用微量泵持续注入等量生理盐水。应用免疫组化方法和图像分析系统检测肾组织中HO-1和iNOS的表达和分布,观察各组血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),同时光镜下观察肾组织病理学改变。结果与假手术组比较,IRI模型组HO-1和iNOS表达均显著增强(P均<0.01),SCr、BUN明显增加(P均<0.01);与IRI模型组比较,SFI预处理组HO-1表达明显升高,而iNOS表达及SCr、BUN明显降低(P均<0.05)。病理学检查显示,SFI能明显减轻肠IRI导致的肾组织病理损害。结论SFI能明显减轻肠IRI所致的肾组织损伤,其分子机制为诱导肠IRI后肾组织中HO-1的表达,同时抑制iNOS的表达。
- 何宇红陈畅夏中元
- 关键词：血红素加氧酶诱生型一氧化氮合酶参附注射液
- 赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤时肺iNOS和eNOS表达的影响被引量：8
- 2005年
- 目的 :观察赤芍对内毒素性急性肺损伤 (ALI)时肺iNOS和eNOS表达的影响 ,并探讨其保护作用机制。方法 :采用大鼠内毒素ALI模型。 4 0只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS)、内毒素组 (LPS)、赤芍治疗组、赤芍预防组和iNOS阻断剂氨基胍 (AG)组。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肺组织中iNOS和eNOS的表达 ,检测血清NO及肺组织丙二醛 (MDA)含量 ,同时观察肺组织病理形态学改变。结果 :与NS组比较 ,LPS组iNOS表达显著增强而eNOS表达明显降低 (均P <0 .0 1) ;赤芍治疗组和赤芍预防组iNOS表达较LPS组明显降低而eNOS表达明显升高 (均P <0 .0 5 ) ;与LPS组比较 ,AG组仅iNOS表达明显降低。LPS组肺组织MDA和血清NO较NS组明显增加 (P <0 .0 1) ;与LPS组比较 ,赤芍治疗组和赤芍预防组MDA含量和血清NO显著降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。病理学检查显示赤芍治疗组和赤芍预防组肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论 :肺组织iNOS表达增强和eNOS表达降低是内毒素性ALI的重要机制 ,赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制肺组织iNOS异常高表达和增加eNOS表达有关。
- 陈畅夏中元王晓园杜大平
- 关键词：赤芍急性肺损伤内毒素一氧化氮合酶
