王嵘
- 作品数：29 被引量：51H指数：5
- 供职机构：暨南大学医学院血液病研究所更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教更多>>
- ATM基因变异与淋巴系肿瘤
- 2003年
- ATM为肿瘤抑制基因 ,编码的蛋白属于磷脂酰肌醇 3激酶家族成员 ,在DNA双链断裂诱导的信号级联转导通路中起关键性作用 ,可激活细胞周期的多个检查点 ,促进高保真的DNA同源重组修复。ATM蛋白对维持基因组及端粒的稳定也起重要作用。散发性淋巴系肿瘤如T幼淋巴细胞白血病 (T PLL)、外套细胞淋巴瘤 (MCL)和B慢性淋巴细胞白血病 (B CLL)可出现高频率的ATM基因杂合性缺失和核苷酸突变。
- 郭列平牧启田王嵘
- 关键词：ATM基因淋巴系肿瘤细胞周期
- WT1基因与白血病被引量：3
- 2000年
- WT1基因能抑制生长因子和生长因子受体的转录 ,因此被归类为肿瘤抑制基因 ,但在人类白血病细胞WT1基因呈高表达 ,其表达水平与预后呈负相关。WT1基因的反义寡核苷酸可抑制白血病细胞增殖、诱导细胞凋亡 ;野生型的WT1转染髓系祖细胞后 ,可使细胞失去受粒细胞集落刺激因子的诱导分化 ,而代之以持续增殖。这些现象提示 。
- 王嵘
- 关键词：WT1基因白血病肿瘤抑制基因基因表达
- 非霍奇金淋巴瘤PTEN基因突变的研究被引量：1
- 2001年
- :目的 了解抑癌基因 PTEN在非霍奇金淋巴瘤 (NHL )中的突变类型。方法 采用聚合酶链式反应 -单链构象多形性分析以及 DNA测序等技术对非霍奇金淋巴瘤 30例进行了检测。结果 发现其中 4例有 PTEN基因的点突变。结论 说明 PTEN基因的突变与
- 冯海峰郁知非王嵘
- 关键词：聚合酶链式反应基因突变非霍奇金淋巴瘤NHLPTEN
- 转染外源HC56基因对Jurkat细胞足叶乙甙作用敏感性的研究被引量：3
- 2002年
- 目的 探讨HC5 6基因与化疗敏感性的关系。方法 把HC5 6基因转染Jurkat细胞 ,经G418筛选 ,获得稳定表达外源HC5 6基因的细胞克隆后 ,应用MTT法 ,观察HC5 6基因产物对Jurkat细胞拓扑异构酶Ⅱ抑制剂足叶乙甙 (etoposide ,VP16)敏感性的影响。结果 HC5 6基因转染Jurkat细胞 ,在 1μg ml、10 μg ml、5 0 μg ml浓度的VP16作用下 ,对细胞生长的相对抑制率分别为 5 1.7%± 4.2 % ,45 .1%± 3 .7% ,79.6%± 6.2 % ,明显高于在相应的VP16浓度作用下的PBK CMV空载体转染的对照细胞(分别为 9.5 %± 0 .6% ,7.0 %± 0 .5 % ,10 .2 %± 0 .9% ) (P <0 .0 1)。结论 HC 5
- 牧启田王嵘吴向华杜均样万大方顾建人
- 关键词：JURKAT细胞足叶乙甙化疗敏感性基因转染
- 骨髓增生异常综合征的细胞凋亡分子机制(综述)被引量：1
- 2002年
- 骨髓增生异常综合征的基本病理特征是骨髓的无效造血。骨髓造血细胞的凋亡增加是导致无效造血的主要原因之一。目前认为 ,骨髓基质细胞分泌的细胞因子如肿瘤坏死因子 (TNF -α)、转化生长因子 β(TGF - β) ,Fas受体 /配体的高表达 ,凋亡调节基因的异常 ,如促凋亡基因 (Bax、Bad)与抗凋亡基因 (Bcl- 2、Bcl-X)的比值增高 ,及半胱氨酸 /天冬氨酸特异的蛋白酶 (caspases)的过度激活等 ,与病人的骨髓造血细胞凋亡增加有关。
- 牧启田郭列平王嵘
- 关键词：骨髓增生异常综合征细胞凋亡
- 骨髓增生异常综合征发病机制与治疗研究进展被引量：5
- 1999年
- 骨髓增生异常综合征(MDS)是干细胞克隆性疾病,病人的骨髓造血细胞和基质细胞凋亡均增加,骨髓非成熟细胞的增殖刺激和成熟子代细胞的凋亡诱导增加导致了病人的无效造血。病人的细胞因子如肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β和白介素-1β等活性增高,可产生对骨髓细胞的增殖和凋亡的双重作用。造血生长因子已广泛应用于MDS的治疗,异基因骨髓移植有可能使MDS病人获得长期缓解甚至治愈。
- 王嵘
- 关键词：骨髓增生异常综合征细胞凋亡发病机制
- 碱性纤维生长因子与骨髓造血
- 1996年
- 碱性纤维生长因子（ｂＦＧＦ）是一种与机体多种类型细胞的增殖和分化有关的多向性细胞生长因子。它本身并不是造血因子。最近的研究提示造血细胞可分泌ｂＦＧＦ并且表达纤维生长因子受体。ｂＦＧＦ可与许多造血因子如干细胞因子、白介素３、粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子、白介素６协同作用，并通过拮抗造血抑制因子──转化生长因子－β而刺激骨髓造血。
- 王嵘
- 关键词：骨髓造血
- p53蛋白的功能和失活被引量：2
- 1995年
- ｐ５３基因作为肿瘤抑制基因已受到了广泛的重视。野生型ｐ５３蛋白具有控制细胞增殖；抑制细胞转化，阻止致癌过程的重要功能。ｐ５３基因的突变和缺失是导致ｐ５３蛋白功能失活的常见原因；此外，本文还综述了ｐ５３蛋白功能失活的其他机制。
- 王嵘郁如非顾建人
- 关键词：P53基因肿瘤抑制基因基因突变
- HC56基因转染对淋巴瘤或白血病细胞株活力的作用被引量：4
- 2003年
- 目的:探讨外源HC56基因产物对B淋巴瘤细胞株Raji和髓系白血病细胞株K562细胞活力的作用。方法:应用脂质体介导的基因转染方法,将外源基因HC56分别导入Raji和K562细胞,用苔盼兰拒染试验,观察外源基因的瞬时表达对细胞活力的作用。结果:Raji和K562细胞转染HC56基因后,与转染PBK/CMV空载体的实验对照组比较,细胞的活力明显受到抑制(P<0.05)。结论:外源HC56基因产物可明显抑制淋巴瘤或白血病细胞株的活力。
- 吴向华王嵘万大方杜均样牧启田郭列平顾建人
- 关键词：淋巴瘤白血病细胞活力
- 以VNTR作为多态标记检测人类白血病p53基因杂合子性缺失
- 1997年
- 用ＰＣＲ－ＶＮＴＲ多态分析，以白血病缓解期患者的骨髓有核细胞作为胚系对照，对２７例急性白血病患者进行ｐ５３基因杂合子性缺失进行检测，结果发现在２７例中１３例呈异质性，其胚系的多态性率为４８．２％（３／２７）。对１３例胚系的ＶＮＴＲ呈多态性的白血病患者（ＡＬＬ１０例，ＡＭＬ３例），进一步进行白血病细胞与胚系的ＰＣＲ－ＶＮＴＲ配对分析，结果发现１例ＡＬＬ患者白血病细胞的ＶＮＴＲ异质性消失，而呈均一性。提示此例ＡＬＬ患者ｐ５３基因缺失一条等位基因，呈ＬＯＨ。结果提示ｐ５３基因功能失活在急性淋巴细胞白血病的发病中可能起一定的作用。
- 王嵘郁知非顾建人李岱宗汪明春曹宇清
- 关键词：P53基因白血病
