您的位置: 专家智库 > >

孙红

作品数:6 被引量:23H指数:2
供职机构:北京大学药学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 2篇基因
  • 1篇血药
  • 1篇血药浓度
  • 1篇药动学
  • 1篇药理
  • 1篇药理学
  • 1篇药浓度
  • 1篇药物
  • 1篇药物相互作用
  • 1篇乙酰螺旋霉素
  • 1篇抑制活性
  • 1篇早期胚胎
  • 1篇桑叶
  • 1篇神经分化
  • 1篇神农
  • 1篇神农本草
  • 1篇神农本草经
  • 1篇农本
  • 1篇胚胎
  • 1篇转录

机构

  • 4篇北京大学
  • 1篇中国科学院
  • 1篇中国科学院上...

作者

  • 6篇孙红
  • 2篇胡美浩
  • 2篇隋广超
  • 2篇车庆明
  • 1篇景乃禾
  • 1篇边玮
  • 1篇杨靖
  • 1篇陈颖
  • 1篇孟繁敏

传媒

  • 1篇生理学报
  • 1篇中草药
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇生物工程学报
  • 1篇生物化学杂志

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇1998
  • 2篇1995
  • 1篇1993
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
过量表达Wnt-1基因诱导P19细胞的神经分化被引量:13
1998年
Wnt-1基因在小鼠神经发育过程中起着重要作用。该基因在胚胎性癌细胞P19向神经分化过程中存在瞬时性表达。利用克隆到的Wnt-1基因转染P19细胞(Wnt-1/P19),可使细胞不经视黄酸(RA)诱导,自发向神经细胞方向分化。早期神经分化关键基因MASH-1在Wnt-1/P19细胞的神经分化过程中的表达,晚于RA诱导引起的P19细胞的分化过程。
杨靖孙红边玮景乃禾
关键词:WNT-1反转录PCRP19细胞神经分化
乙酰螺旋霉素对黄芩苷血药浓度的影响
2006年
目的:研究口服乙酰螺旋霉素对黄芩有效成分黄芩苷血药浓度的影响。方法:用HPLC-ECD方法测定乙酰螺旋霉素(333 mg·kg-1,ig,bid,3 d)和黄芩苷(34 mg·kg-1,ig,一次给药)合并给药组与黄芩苷(34 mg·kg-1, ig,一次给药)单独给药组大鼠的血浆黄芩苷浓度,比较二者的药动学参数。结果:乙酰螺旋霉素和黄芩苷合并给药组大鼠黄芩苷血浆浓度的Cmax=(785.84±401.23)ng·mL-1,AUC0-24h=(11 564.27±5 585.65)ng·h·mL-1;黄芩苷单独给药组大鼠黄芩苷血浆浓度的Cmax=(2 645.62±601.42)ng·mL-1,AUC0-24h=(28 952.90±5 731.42) ng·h·mL-1,两组药动学参数存在显著性差异(P<0.05)。结论:口服乙酰螺旋霉素严重影响黄芩苷的血药浓度,提醒临床医生和患者应合理用药。
车庆明陈颖孙红
关键词:黄芩苷乙酰螺旋霉素血药浓度药动学药物相互作用
小鼠早期胚胎发育期间LIF基因的表达
孙红
重组PAI-1对u-PA抑制活性的研究
1995年
利用大肠杆菌表达的重组纤溶酶原激活物抑制因子-1(rPAI-1)具有许多与天然PAI-1相同的性质,rPAI-1对u-PA抑制活性研究的内容包括:几种化学物质(盐酸胍、尿素、硫氰酸钾、SDS、氯化钠等)对rPAI-1的激活作用、盐酸胍激活rPAI-1的浓度与温度效应、显色底物法和SDS-PAGE纤维蛋白自显影对rPAI-1活性的测定、活性态rPAI-1向潜状态的转变及其与盐浓度和pH值的关系。
隋广超孙红胡美浩
关键词:U-PA抑制活性药理学
重组PAI-1在大肠杆菌中的高效表达被引量:2
1995年
纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)在天然状态下含量很低。为了进行PAI-1的结构与功能的研究,构建了表达重组PAI-1的质粒pBV220/PAI-1,并在大肠杆菌中得到了高效表达。最高表达量为菌体总蛋白量的49%以上。经Western blotting检测,得到了分子量为43.0kDa的反应条带。对形成包涵体的表达产物进行变、复性处理及Sephadex G-75的初步纯化,得到了潜伏态的重组PAI-1。用纤维蛋白平板法和显色底物法,测定出经4mol/L盐酸胍激活后的重组PAI-1对尿型纤溶酶原激活物(u-PA)有明显的抑制活性。而且,激活后的重组PAI-1经过37℃处理,会逐渐转变为潜伏态。
隋广超孙红胡美浩
关键词:大肠杆菌基因工程
RP-HPLC法测定桑叶中N-甲基-1-脱氧野尻霉素被引量:8
2007年
孙红车庆明孟繁敏
关键词:1-脱氧野尻霉素桑叶《神农本草经》RP《本草纲目》
共1页<1>
聚类工具0