乔亮
- 作品数：10 被引量：24H指数：3
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- 经皮肺穿刺活检术诊断老年肺占位性病变的价值
- 2021年
- 目的探究经皮肺穿刺活检术(PCNB)诊断老年肺占位性病变的价值。方法选取2017年6月~2019年6月我院收治的100例老年肺占位性病变患者,所有患者均接受CT引导的经皮肺穿刺活检术(PCNB)。统计PCNB病理与手术病理结果,计算PCNB诊断老年肺占位性病变符合率及良恶性病变的符合率,并分析术后并发症发生情况。结果PCNB诊断老年肺占位性病变的符合率为84.00%(84/100),其中恶性病变符合率为85.88%(73/85),良性病变符合率为73.33%(11/15);PCNB后出现并发症患者15例(15.00%),其中气胸11例(11.00%),出血4例(4.00%)。结论PCNB诊断老年肺占位性病变的符合率高、并发症发生率低,且操作简易,安全性有保障,诊断价值较高。
- 乔亮
- 关键词：经皮肺穿刺活检术符合率
- 甲状腺癌的病理特点及临床治疗效果分析被引量：3
- 2020年
- 目的:分析和研究甲状腺癌的病理特点及临床治疗方法。方法:选取河南科技大学第一附属医院2017年10月至2019年10月收治的220例甲状腺癌患者,对全部患者的病历资料及诊断结果进行评价,根据患者病情、病理分型及治疗意愿选择合理的手术方法。手术方法包括甲状腺全切术、患侧切叶+峡部切除、甲状腺全切联合单双侧颈淋巴结清扫以及患侧腺叶+峡部切除+对侧大部切除术。比较不同治疗方法的临床疗效。结果:30 ~ 39岁为甲状腺癌的高发年龄段,其中乳头状癌及滤泡状癌所占比例最高。全部患者中163例患者无淋巴结转移,57例患者存在淋巴结转移,患者肿瘤直径为0.6 ~ 3.6 cm,平均直径为(2.3±0.2)cm。多数患者肿瘤直径≥1 cm。220例患者中25例患者采用甲状腺全切术,115例患者采用患侧切叶+峡部切除法,50例患者采取甲状腺全切联合单双侧颈淋巴结清扫术,30例患者采取患侧腺叶+峡部切除+对侧大部切除术,四种治疗方法的治疗有效率分别为84.00 %(21/25)、90.43 %(104/115)、92.00 %(46/50)及86.67 %(26/30)。结论:甲状腺癌多发于中年群体,常见的类型为乳头腺癌及滤泡状癌,在治疗过程前应根据患者的病情及病理特点,选择合适的治疗方法,有效提高患者的临床疗效。
- 樊丹丹马松峰乔亮
- 关键词：甲状腺癌乳头状癌滤泡状癌甲状腺全切术
- 牙龈卟啉单胞菌通过GARP促进TGF-β/SMAD轴介导食管鳞状细胞癌细胞的上皮间质转化
- 2024年
- 目的:阐明牙龈卟啉单胞菌(Pg)诱导食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞发生上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法:KEGG分析Pg诱导的ESCC差异表达基因富集的生物学通路,WB和/或免疫荧光法检测Pg诱导的ESCC细胞中糖蛋白A重复优势蛋白(GARP)、TGF-β、pSMAD/SMAD、Snail、Oct4和EMT相关分子表达的变化,ELISA检测TGF-β1水平的变化,免疫组织化学法检测ESCC组织中GARP和TGF-β1的表达规律,Transwell实验和动物实验验证Pg对ESCC的促进作用。结果:ESCC细胞感染Pg后,TGF-β、Hippo、PI3K/Akt等信号通路被激活;Pg感染刺激ESCC细胞分泌总TGF-β1和活性TFG-β1的水平升高(均P<0.01),使SMAD2/3磷酸化并发生核转位,诱导N-cadherin、Snail、Oct4等蛋白表达升高、E-cadherin蛋白表达降低,由此促进ESCC细胞的迁移、侵袭和裸鼠皮下移植瘤的生长(均P<0.01)。在ESCC细胞中沉默GARP表达后,逆转了Pg所诱导的上述ESCC细胞表型变化。Pg丰度高的ESCC组织中TGF-β1和GARP蛋白表达高于低丰度的ESCC组织,且Pg丰度与TGF-β1、GARP表达存在正向关联(P=0.0015)。结论:Pg通过GARP激活TGF-β/SMAD轴促进ESCC细胞发生EMT,进而促进ESCC细胞的迁移、侵袭和生长,清除Pg或阻断TGF-β信号转导则可阻断上述Pg对ESCC的促进作用。
- 张升华杨静怡祁春晖乔亮高社干齐义军
- 关键词：食管鳞状细胞癌牙龈卟啉单胞菌TGF-ΒSMAD上皮间质转化
- 甲状腺癌中微小RNA-146b-5p表达上调通过靶向Smad4促进癌细胞增殖被引量：4
- 2022年
- 目的探讨微小RNA(miR)-146b-5p对甲状腺癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法收集河南科技大学第一附属医院2018年1月至2020年10月72对病理确诊为甲状腺癌患者手术标本, 反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-146b-5p在甲状腺癌及癌旁组织、正常人甲状腺上皮细胞TEC、甲状腺癌细胞TPC-1、FTC133中的表达。双荧光素酶报告实验验证miR-146b-5p对靶基因Smad4的直接靶向调控作用;甲状腺细胞中过表达或沉默miR-146b-5p表达, 细胞计数试剂盒(CCK-8)、蛋白质印迹法(Western blot)实验检测miR-146b-5p的不同表达对甲状腺癌细胞TPC-1、FTC133细胞增殖能力的影响及细胞核增殖抗原(Ki-67)、Smad4蛋白表达变化。两组间比较采用独立样本t检验、χ^(2)检验, 多组间差异检验采用方差分析。结果状腺癌组织中miR-146b-5p表达明显高于癌旁组织(t=5.028, P<0.05), 并与性别、肿瘤大小、TNM分期显著相关(χ^(2)=5.445、4.531、4.589, P<0.05)。miR-146b-5p在甲状腺癌细胞TPC-1、FTC133中表达明显高于正常人甲状腺上皮细胞TEC(t=3.723、5.332, P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示, Smad4是miR-146b-5p的靶基因。CCK-8、Western blot实验结果显示, miR-146b-5p mimic组的细胞增殖能力、Ki-67蛋白表达水平明显高于mimic-NC组, Smad4蛋白表达水平明显低于mimic-NC组;而miR-146b-5p inhibitor处理的细胞增殖能力、Ki-67蛋白表达水平明显低于inhibitor-NC组, Smad4蛋白表达水平明显高于inhibitor-NC组(F=6.202、5.324, P<0.05)。结论 miR-146b-5p在甲状腺癌组织及细胞中表达上调, 且其可能通过靶向Smad4促进甲状腺癌细胞增殖。
- 程维刚刘九洲张海鸽乔乐乐乔亮杨櫹殷德涛
- 关键词：甲状腺癌微小RNASMAD4细胞增殖
- 食管鳞癌外周血细胞PD-L1、PD-1及TCF-1 mRNA表达与预后的关系被引量：1
- 2023年
- 目的探讨外周血细胞中程序性死亡配体-1(PD-L1)、程序性死亡受体(PD-1)及TCF-1 mRNA变化及其在食管鳞癌(ESCC)诊断和预后中的价值。方法回顾性分析2019年1月至2019年12月间河南科技大学第一附属医院临床医学院肿瘤医院病理确诊的91例ESCC患者和63例非癌对照外周血细胞中PD-L1、PD-1和TCF-1的mRNA表达变化,并通过ROC曲线分析诊断ESCC效能。Log-rank检验确定不同组别生存曲线差异,确定PD-L1、PD-1和TCF-1 mRNA表达与总生存期相关性。结果ESCC患者外周血细胞中PD-L1、PD-1和TCF-1 mRNA显著高于非癌对照者(P<0.05),其诊断ESCC的敏感性和特异性分别为0.58/0.68、0.92/0.64和0.95/0.58,AUC分别为0.66、0.84和0.78,且这3个mRNA分子表达呈正相关。PD-L1、PD-1、TCF-1 mRNA高表达的ESCC患者总生存期明显高于低表达者(P<0.05)。结论PD-L1、PD-1和TCF-1是ESCC潜在的诊断和预后生物标志物分子。
- 李林清程维刚李孟祥张升华郭苒朱巧晴伍当柔乔亮高社干齐义军
- 关键词：食管鳞状细胞癌PD-L1PD-1外周血细胞
- 结直肠癌患者K-ras基因状态和MMR蛋白的表达被引量：2
- 2021年
- 目的探讨鼠类肉瘤病毒癌基因(K-ras)基因和错配修复(mismatch repair,MMR)蛋白在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学法对265例CRC的组织样本进行MLH1、MSH2、MSH6、PMS2四种MMR蛋白检测;采用荧光定量PCR法对CRC患者组织标本中的K-ras第12、13和61号密码子突变进行检测。采用统计学软件检验K-ras基因、MMR蛋白与CRC临床病理特征之间的关系。结果265例CRC患者K-ras基因的突变率为37.4%(99/265)。K-ras基因突变女性多于男性(40.17%vs 35.14%)(χ^(2)=0.708,P=0.400),右半结肠癌患者多于左半结肠癌患者(21/45,46.67%vs 78/220,35.45%)(χ^(2)=2.007,P=0.157);第12号密码子的突变亚型(GGT→GAT)女性显著多于男性(23.93%vs 10.81%)(χ^(2)=8.124,P=0.004)。错配修复基因缺失(mismatch repair gene deletion,dMMR)44例,缺失率16.6%;dMMR更多见于<40岁的CRC患者(4/8,50.00%),其次为40~60岁的患者(17/86,19.77%),少见于>60岁的患者(23/171,13.45%),三组间差异有统计学意义(χ^(2)=8.293,P=0.016)。右半结肠癌患者dMMR多于左半结肠癌患者(26.67%vs 14.55%)(χ^(2)=3.964,P=0.046)。仅有6.79%(18/265)患者同时伴有K-ras基因突变和dMMR。结论K-ras基因突变多发生于女性右半结肠癌患者;dMMR则多见于年轻的右半结肠癌患者,二者在CRC中不同步。在临床实践中应常规检测CRC患者的K-ras基因状态和MMR蛋白表达情况以辅助治疗方案的选择。
- 乔亮曹艳莎贠田王亚喜吕学霞蒙念龙王长松
- 关键词：结直肠癌K-RAS基因错配修复蛋白
- 空肠系膜炎性肌纤维母细胞瘤一例
- 2013年
- 患者男,60岁,因腹胀、腹痛伴恶心、呕吐半个月就诊.CT及B型超声均显示腹部右侧有一软组织阴影,术中见空肠系膜上有一单发包块,大小约8.0 cm×5.0 cm×5.0 cm,呈囊实性,边界不清,基底部向肠系膜根部侵犯肠系膜上动、静脉,肠壁粘连,肠管狭窄,肿物与腹主动脉、下腔静脉均有粘连,未见周围淋巴结肿大.关键词：空肠;肠系膜;肿瘤,肌组织;间变性淋巴瘤激酶;
- 刘一靖葛东峰乔亮米建强
- 关键词：空肠肠系膜间变性淋巴瘤激酶
- 甲状腺乳头状癌组织中LAT1、VEGF水平与TNM分期的相关性
- 2021年
- 目的分析甲状腺乳头状癌(PTC)组织中L型氨基酸转运体1(LAT1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平与TNM分期的相关性。方法选取2019年1月至2019年12月我院收治的PTC患者70例,采用免疫组化法测定癌组织中LAT1、VEGF表达情况,统计患者TNM分期情况,分析其PTC组织中LAT1、VEGF水平与TNM分期的相关性。结果70例患者TNM分期:Ⅰ期11例(15.71%),Ⅱ期31例(44.29%),Ⅲ期22例(31.43%),Ⅳ期6例(8.57%)。TNM分期的PTC组织中LAT1、VEGF阳性表达强度:Ⅳ期>Ⅲ期>Ⅱ期>Ⅰ期,两两间比较有统计学差异(P<0.05)。PTC组织中LAT1、VEGF表达与TNM分期呈正相关(r=0.860、0.798,P=0.000、0.000)。结论PTC组织中LAT1、VEGF水平与TNM分期密切相关,临床上可通过测定PTC组织中LAT1、VEGF水平来评估TNM分期,为临床治疗方案的制定提供依据。
- 乔亮葛东风
- 关键词：甲状腺乳头状癌血管内皮生长因子TNM分期
- 胃癌患者组织中p53、axin蛋白表达与hp感染和病理特征的关系分析被引量：12
- 2020年
- 目的探讨胃癌组织中P53、轴蛋白(Axin)表达与幽门螺旋杆菌(Hp)感染和病理特征的关系。方法回顾性分析2017年2月-2019年5月医院收治的88例经病理证实的胃癌患者的临床资料。检测并统计胃癌组织及癌旁组织P53、Axin蛋白表达情况;检测胃癌组织中Hp感染情况,依据是否发生Hp感染将其分为Hp感染者与未感染者,统计Hp感染者与未感染者胃癌组织中P53、Axin蛋白表达情况;对比不同病理特征患者胃癌组织中P53、Axin蛋白表达情况。结果胃癌组织中P53蛋白阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05),胃癌组织中Axin蛋白阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.05);Hp感染者的P53蛋白阳性表达率显著高于未感染者(P<0.05),Axin蛋白阳性表达率显著低于未感染者(P<0.05);低分化程度、有淋巴结转移、浸润肌层/浆膜层的患者的P53蛋白表达率显著高于高、中分化程度、无淋巴结转移、浸润黏膜/黏膜下层的患者的P53蛋白阳性表达率(P<0.05),低分化程度、有淋巴结转移、浸润肌层/浆膜层的患者的Axin蛋白阳性表达率显著低于高、中分化程度、无淋巴结转移、浸润黏膜/黏膜下层的患者的Axin蛋白阳性表达率(P<0.05)。结论胃癌伴Hp感染者组织中P53蛋白阳性表达率高、Axin蛋白阳性表达率低,且P53、Axin蛋白与胃癌组织分化程度、淋巴结转移、浸润深度关系密切。
- 梁仁杰卫利民徐斌赵治国乔亮
- 关键词：胃癌P53蛋白幽门螺旋杆菌病理特征
- 敲低长链非编码RNA LINC01512对甲状腺癌细胞恶性生物学功能及裸鼠移植瘤形成能力的影响被引量：2
- 2021年
- 目的观察敲低长链非编码RNA(lncRNA) LINC01512对甲状腺癌细胞恶性生物学功能及裸鼠移植瘤形成能力的影响。方法收集2017年3月至2019年6月期间河南科技大学第一附属医院收治的甲状腺癌患者46例,检测LINC01512在甲状腺肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达,并分析其与临床指标、预后的关系。向甲状腺癌细胞中转染LINC01512低表达质粒(si-LINC01512)和空白质粒(si-NC),分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。此外,向小鼠皮下注射LINC01512低表达质粒,观察裸鼠移植瘤形成能力。结果 LINC01512在甲状腺肿瘤组织的表达较正常组织偏高(t=25.050,P<0.05),且表达水平与患者的肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移和不良预后明显相关(P<0.05)。LINC01512在甲状腺癌细胞SW1736和KAT18细胞中高表达(t=9.971、8.314,P<0.05),敲低LINC01512显著抑制甲状腺癌细胞的增殖(t=5.941、7.120,P均<0.01)、迁移和侵袭(t=9.988、10.590、11.010、12.020,P均<0.001),诱导细胞凋亡(t=7.995、6.908,P均<0.01)。体内实验结果表明,与si-NC组比较,低表达LINC01512显著抑制小鼠甲状腺肿瘤的生长(F组间/P组间=135.30/<0.001,F时间/P时间=319.50/<0.001,F交互/P交互=13.58/<0.001,t=6.754,P<0.01)。结论敲低LINC01512可显著抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,并抑制裸鼠移植瘤生长。
- 程维刚刘九洲乔乐乐乔亮杨櫹殷德涛
- 关键词：长链非编码RNA甲状腺癌
