谭洁
- 作品数：8 被引量：12H指数：2
- 供职机构：武汉大学更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术经济管理更多>>
- 基于J2EE架构的网络办公系统的研究
- 谭洁
- 关键词：网络办公公文管理持久化
- CX3CR1沉默介导的巨噬细胞极化减轻CCl_(4)诱导的小鼠肝纤维化被引量：2
- 2022年
- 目的探讨CX3CR1在CCl_(4)诱导的小鼠肝纤维化中的作用。方法将小鼠分为正常组(n=24)、CCl_(4)组(n=36)、CCl_(4)+sh-NC组(n=36)、CCl_(4)+sh-CX3CR1组(n=36)。除正常组外,其余组通过腹腔注射CCl_(4)诱导肝纤维化。从CCl_(4)诱导的肝纤维化4周开始,每周分别向CCl_(4)+sh-NC组和CCl_(4)+sh-CX3CR1组小鼠尾静脉注射sh-NC或sh-CX3CR1,持续2周。通过免疫组织化学确定小鼠肝脏组织中CX3CR1的表达情况,免疫荧光染色分析肝脏组织中M1-巨噬细胞(F4/80^(+)iNOS^(+))或M2-巨噬细胞(F4/80^(+)CD206^(+))表达。ELISA试剂盒法检测小鼠血清IL-1β、IL-6和TGF-β1水平。使用流式细胞仪测定原代肝脏巨噬细胞与活化HSC共培养后巨噬细胞M1和M2表型变化。结果在健康的非纤维化对照肝脏中几乎检测不到CX3CR1,而在CCl_(4)处理4周和6周后,CX3CR1强烈上调。通过沉默CCl_(4)小鼠CX3CR1表达,小鼠肝炎症细胞募集和纤维组织沉积化的严重程度均明显减轻,并且α-SMA、N-cadherin和Vimentin的蛋白水平降低,E-cadherin的蛋白表达增加。与CCl_(4)+sh-NC组相比,CCl_(4)+sh-CX3CR1组小鼠血清IL-1β、IL-6和TGF-β1水平均下调4.6~8.1倍(P<0.01),且M2-巨噬细胞的百分率和M2/M1比值均显著增加(P<0.01)。在用CX3CR1沉默的小鼠肝星状细胞和巨噬细胞的共培养中,高M2/M1-巨噬细胞比值抑制胶原的产生。结论CX3CR1沉默通过促进M1向M2-巨噬细胞的极化发挥抗肝纤维化作用。
- 黄莎莎邹艳丽谭洁刘蒙陈巍
- 关键词：CX3CR1小鼠肝纤维化
- 关于资产减值准则作用的研究
- 谭洁
- 关键词：资产减值盈余管理
- 熊果酸诱导结肠癌细胞凋亡与caspase-9，bc1-2基因表达的实验研究
- 目的:观察熊果酸诱导的结肠癌HT-29细胞凋亡并探讨其诱导凋亡的途径及机制。 方法:用不同浓度的熊果酸处理HT-29细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测熊果酸对HT-29细胞的增殖抑制效应;采用形态学、T...
- 谭洁
- 关键词：熊果酸HT-29细胞系细胞凋亡CASPASE-9BCL-2
- 文献传递
- 熊果酸诱导结肠癌细胞凋亡与caspase-9，bcl-2基因表达的实验研究
- 目的：观察熊果酸诱导的结肠癌HT-29细胞凋亡并探讨其诱导凋亡的途径及机制。
方法：用不同浓度的熊果酸处理HT-29细胞，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测熊果酸对HT-29细胞的增殖抑制效应;采用形态学、TU...
- 谭洁
- 关键词：熊果酸HT-29细胞系细胞凋亡
- 文献传递
- 质子泵抑制剂与小肠细菌过度生长的相关性及双歧杆菌三联活菌胶囊疗效观察被引量：9
- 2019年
- [目的]探讨质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPIs)与小肠细菌过度生长(small intestinal bacterial overgrowth,SIBO)发生的相关性,并初步研究双歧杆菌三联活菌胶囊对SIBO的治疗效果。[方法]选择2016-06-2018-06期间在我科就诊服用常规剂量PPI但不同疗程(分别为4周、8周、12周)的反流性食管炎患者80例为研究对象,通过乳果糖氢气呼气试验(LHBT)诊断SIBO。所有患者在受试前均完成LHBT检测,比较受试前及应用不同疗程PPI后患者SIBO的发生率,并将48例SIBO阳性者随机分成益生菌组(服用双歧杆菌三联活菌)及对照组(服用安慰剂淀粉),均为胶囊制剂,3次/d,每次2粒,疗程为28 d,比较2组患者治疗前后SIBO阳性转阴率、治疗有效率之间的差异。[结果]80例患者受试前SIBO发生率为13.75%(11/80),38例PPI应用4周患者SIBO发生率为42.11%(16/38),24例PPI应用8周患者SIBO发生率为70.83%(17/24),18例PPI应用12周患者SIBO发生率为83.33%(15/18),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。益生菌组、对照组SIBO阳性者转阴率分别为54.17%、16.67%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);益生菌组、对照组临床症状治疗有效率分别为83.33%、41.67%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]长期应用PPI可导致SIBO的发生,且PPI使用时间与SIBO阳性率呈正相关,应用益生菌治疗可以纠正SIBO。
- 陈爱方田霞韩峥朱庆曦谭洁刘蒙
- 关键词：质子泵抑制剂小肠细菌过度生长双歧杆菌三联活菌胶囊
- miR-324-5p通过调控KLF3/JAK2/STAT3通路对胰腺癌细胞耐药性的影响
- 2024年
- 目的:探讨miR-324-5p对胰腺癌细胞耐药性的影响及其可能的分子机制,为寻找胰腺癌新的治疗靶点提供理论及实验依据。方法:收集化疗前后胰腺癌患者的血浆标本,用不同浓度的吉西他滨处理胰腺癌细胞,qRT-PCR检测吉西他滨处理后胰腺癌细胞及胰腺癌患者血浆miR-324-5p的表达。转染miR-324-5p模拟物或抑制剂,用一定浓度的吉西他滨处理胰腺癌细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达,观察miR-324-5p对细胞凋亡的影响。CCK-8法检测胰腺癌细胞吉西他滨的IC50,Western blot检测耐药相关蛋白的表达,观察miR-324-5p对细胞耐药的影响。转染KLF3过表达质粒,Western blot检测JAK2/STAT3信号通路的表达,进一步探讨miR-324-5p参与细胞耐药的分子机制。结果:miR-324-5p在吉西他滨处理的胰腺癌细胞及接受化疗的胰腺癌患者血浆中高表达。miR-324-5p可抑制吉西他滨处理后胰腺癌细胞凋亡及凋亡相关蛋白的表达。miR-324-5p可增强胰腺癌细胞对吉西他滨的耐药性及耐药相关蛋白的表达。过表达KLF3不仅可以部分逆转miR-324-5p对细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响,也可部分逆转miR-324-5p对细胞耐药及耐药相关蛋白表达的影响,这可能是通过调控JAK2/STAT3信号通路实现的。结论:miR-324-5p与胰腺癌细胞耐药相关,并可通过调控KLF3激活JAK2/STAT3信号通路影响胰腺癌细胞耐药。
- 陈小丽田霞谭洁陈巍占婷黄晓东
- 关键词：胰腺癌耐药性吉西他滨
- 抑瘤素M、Id-1、Foxp3在胃癌组织中的表达及与病理特征的相关性被引量：1
- 2021年
- 目的探究抑瘤素M(OSM)、细胞分化抑制因子-1(Id-1)、Foxp3在胃癌组织中的表达及与病理特征相关性。方法选取2019年6月-2020年6月于我院进行手术治疗的胃癌患者72例,取所有患者手术切除的癌组织及癌旁组织标本进行免疫组化染色,Western blot法检测抑瘤素M、Id-1、Foxp3相对表达量,对胃癌患者癌组织中抑瘤素M、Id-1、Foxp3表达相关性进行分析。结果与癌旁组织相比,胃癌组织中抑瘤素M、Id-1相对表达量较高(P<0.05);与癌旁组织相比,胃癌组织中Foxp3相对表达量较低(P<0.05)。与无淋巴结转移患者相比,有淋巴结转移胃癌患者抑瘤素M、Id-1相对表达量较高,Foxp3相对表达量较低(P<0.05);与浆膜内浸润患者相比,浆膜外浸润胃癌患者抑瘤素M、Id-1相对表达量较高,Foxp3相对表达量较低(P<0.05);与Ⅰ、Ⅱ期患者相比,Ⅲ、Ⅳ期胃癌患者抑瘤素M、Id-1相对表达量较高,Foxp3相对表达量较低(P<0.05);与高分化患者相比,中分化胃癌患者抑瘤素M、Id-1相对表达量较高,Foxp3相对表达量较低;与中分化患者相比,低分化胃癌患者抑瘤素M、Id-1相对表达量较高,Foxp3相对表达量较低(P<0.05)。胃癌组织中抑瘤素M、Id-1表达呈正相关(r=0.310,P=0.008);胃癌组织中抑瘤素M、Foxp3表达呈负相关(r=-0.422,P=0.001);胃癌组织中Id-1、Foxp3表达呈负相关(r=-0.308,P=0.009)。结论抑瘤素M、Id-1、Foxp3在胃癌中呈现异常表达,且抑瘤素M、Id-1、Foxp3相对表达量变化与胃癌患者淋巴结转移情况、浸润程度、TNM分期、分化程度相关,三者表达之间具有一定相关性,共同参与胃癌发展演进过程。
- 黄莎莎韩峥谭洁刘蒙田霞
- 关键词：胃癌抑瘤素M
