胡维
- 作品数：4 被引量：35H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠糖尿病血糖波动模型的建立被引量：5
- 2010年
- 目的探讨利用胰岛素建立大鼠糖尿病血糖波动模型。方法取60只SD大鼠随机分成正常组（n=20）和模型组（n=40），高糖高脂饲料喂养模型组SD大鼠6周后用小剂量链尿佐菌素（STZ）30mg／Kg腹腔注射诱导建立糖尿病模型，模型成功后将其随机分成持续高糖组（n=20）和血糖波动组（n=20）。血糖波动组大鼠每日2次皮下注射普通胰岛素诱导血糖波动，从而建立糖尿病大鼠血糖波动模型。观察大鼠“三多一少”症状，血糖变化情况。结果（1）血糖波动组和持续组的“三多一少”症状明显。（2）血糖波动组的SDBG，LAGE明显高于正常组[（8．56±0．49）mmol／LVS（0．69±0．05）mmol／L，（23．15±2．51）mmol／LVS（2．14±0．52）mmol／L]及持续组[（8．56±0．49）mmol／LV8（3．25±0．26）mmol／L，（23．15±2．51）retool／Lvs（9．45±2．46）mmol／L]，持续组的MBG（24．66±3．32）mmol／L高于正常组（6．10±0．75）mmol／L及波动组（18．16±8．91）mmol／L。（3）持续组和波动组的24h尿蛋白均较普通组明显增加[（100．38±7．99）mg,／24hVS（18．13±1．41）mg／24h，（123．71±11．23）mg／24h VS（18．13±1．41）mg／24h]，差异有统计学意义（P〈0．01），波动组较持续组增加[（123．71±11．23）mg／24hVS（100．38±7．99）mg／24h]，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论使用每日皮下注射两次胰岛素的方法能成功制作出糖尿病大鼠血糖波动模型，并可作为研究血糖波动及其并发症的理想动物模型。
- 廖洁雷闽湘胡维
- 关键词：糖尿病血糖动物
- 血糖波动对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能的影响被引量：11
- 2012年
- 目的观察比较血糖波动对糖尿病大鼠血管内皮依赖舒张功能的影响及其初步机制。方法 60只SD大鼠随机分成正常组、持续组和血糖波动组。血糖波动组每日2次皮下注射胰岛素的方法诱导血糖波动。干预12周后处死大鼠,取各组大鼠主动脉测离体舒张功能、NO浓度及Western blot方法检测PI3K、蛋白激酶B(PKB/Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平。结果波动组和持续组大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能低于正常组(P<0.01),波动组又明显低于持续组(P<0.05);波动组及持续高血糖组的NO浓度、PI3K及磷酸化Akt、eNOS蛋白表达水平均较正常组显著下调(P<0.01),而波动组又显著低于持续组(P<0.05)。结论长期血糖波动可以明显引起糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能下降,可能与抑制PI3K/Akt/eNOS信号通路活化所导致NO的产生降低有关。
- 廖洁雷闽湘陈雄胡维王爱民
- 关键词：血糖波动血管内皮舒张功能一氧化氮
- 2型糖尿病血清内脏脂肪素与肿瘤坏死因子-α及血管内皮功能的关系被引量：3
- 2012年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清内脏脂肪素(visfatin)与糖脂代谢、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管内皮功能的关系。方法选择59例T2DM患者作为T2DM组及23例健康体检者作为对照组,采用酶联免疫吸附法检测空腹血清visfatin和TNF-α水平,同时测定糖脂代谢指标,并测定部分T2DM患者(26例)及对照组(15例)内皮依赖性舒张功能(FMD),计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。结果对照组visfatin和TNF-α水平分别为(18.99±8.19)μg/L和(21.80±6.86)ng/L,T2DM组分别为(34.80±9.37)μg/L和(33.57±10.15)ng/L。与对照组比较,T2DM组visfatin、TNF-α明显升高,FMD明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05),其血清visfatin水平与BMI、WHR、log10空腹胰岛素(FINS)、log10HOMA-IR、TNF-α呈正相关(r值分别为0.643、0.389、0.532、0.546、0.666,P<0.01),与FMD呈负相关(r=-0.505,P<0.01)。结论 2型糖尿病患者血清visfatin水平升高,可能与肥胖、胰岛素抵抗、炎症反应、血管内皮功能受损有关。
- 宁小群张莹雷闽湘胡维王书初
- 关键词：内脏脂肪素肿瘤坏死因子-Α血管内皮功能
- 血糖波动与持续性高血糖对糖尿病大鼠肾脏病理改变及Ⅳ型胶原表达的影响被引量：16
- 2013年
- 目的:观察血糖波动与持续性高血糖对糖尿病大鼠肾脏病理改变及Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)表达的影响。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为正常组和模型组,正常组大鼠喂以普通饲料,模型组大鼠高糖高脂饲料喂养6周后予以小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)皮下注射制造糖尿病大鼠模型。再将糖尿病组大鼠随机分为持续性高血糖组和血糖波动组,其中血糖波动组给予每日两次皮下注射胰岛素人为诱导血糖波动。3个月后将大鼠剖腹取出肾,行HE染色、PAS染色、Col Ⅳ免疫组织化学及Western印迹检测。结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠肾小球体积增大、毛细血管内皮细胞基底膜增厚、系膜基质增多、肾小球球囊腔扩张,肾小管体积增大、肾小管管腔扩张、上皮细胞基底膜增厚,肾小球通透性增强,肾脏病理形态改变明显;肾肥大指数增加、肾小球硬化指数增加、Col Ⅳ表达量明显增加(P<0.01)。与持续性高血糖组比较,血糖波动组大鼠上述指标变化更为明显(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠出现了肾小球基底膜增厚、系膜基质增多等病理形态的改变,血糖波动组肾小球硬化更明显,Col Ⅳ的增多可能与糖尿病肾病的严重程度有关。
- 王环君王爱民雷闽湘廖洁胡维
- 关键词：血糖波动IV型胶原
