李玉英
- 作品数：69 被引量：207H指数：7
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- 氯沙坦对慢性心力衰竭病人心肾功能的影响
- 2008年
- 目的探讨氯沙坦对慢性心力衰竭病人心肾功能的影响。方法慢性心力衰竭病人65例,常规治疗组35例,氯沙坦组30例,连续治疗8周。治疗前、后,抽静脉血、留尿,采用免疫比浊法测定血清胱抑素C和尿微量白蛋白水平,酶联免疫分析法测定尿水通道蛋白-2浓度,超声心动图检测病人心脏收缩功能。结果与常规治疗组比较,氯沙坦组病人左心室舒张末期内径显著下降,而左心室射血分数、左心室短轴缩短率显著升高;血清胱抑素C、尿微量白蛋白、水通道蛋白-2较常规治疗组显著下降。结论氯沙坦可改善慢性心力衰竭病人的心功能和肾功能。
- 谭红梅李玉英王宋平祝善俊
- 关键词：心力衰竭心功能肾功能氯沙坦
- 急性呼吸窘迫综合征肺泡上皮屏障损伤的研究进展被引量：4
- 2015年
- 肺泡上皮屏障和肺微血管内皮屏障是公认的肺部两大生理屏障。近年来逐渐认识到肺损伤过程中,肺泡上皮屏障比肺微血管内皮屏障具有更强的抵抗力,因此促进肺泡上皮屏障的修复对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺损伤的改善极为重要,而这一治疗又必须建立在对ARDS肺泡上皮屏障损伤的具体机制深入研究的基础上。肺表面活性物质、紧密连接、钠水转运系统作为肺泡上皮屏障的主要成分,ARDS时对这些成分的直接破坏以及炎症细胞和介质的活化、释放导致的间接破坏,都造成它们的结构基础、成分以及功能发生改变,肺泡上皮屏障受到严重损害,进而肺水肿液渗出。因此本文将从这几大主要成分着手,对ARDS肺泡上皮屏障的损伤作一简要综述。
- 赵维李玉英
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征
- 酵母双杂交筛选Clathrin相互作用蛋白被引量：2
- 2014年
- 目的应用酵母双杂交技术从小鼠肺cDNA文库中筛选与Clathrin相互作用蛋白,进一步阐明Clathrin在急性肺损伤和急性呼吸窘迫症(ALI/ARDS)发生时肺泡上皮极性损伤中的具体作用机制。方法首先构建酵母双杂交pSos-Clathrin诱饵载体,酶切鉴定,然后确定Clathrin诱饵蛋白无自激活特性并检测了Clathrin诱饵蛋白的表达;最后筛选小鼠肺cDNA文库并对筛选得到的阳性克隆进行回转验证,对回转验证结果为阳性的文库克隆质粒送检测序,分析克隆序列。结果酵母双杂交筛选小鼠肺cDNA文库得到4个与Clathrin相互作用蛋白,分别是:腺苷酸环化酶关联蛋白1,细丝蛋白α,DAP凋亡诱导蛋白激酶2和G蛋白耦联受体激酶6。结论 Clathrin参与细胞极性调节、炎症损伤和细胞凋亡等过程。
- 吕学军陆卫忠张永娟郭亮李少莹李玉英钱桂生
- 关键词：急性肺损伤细胞极性酵母双杂交
- 非典型肺栓塞症临床分析被引量：2
- 2015年
- 目的分析非典型肺栓塞症误诊的常见原因,提高对非典型肺栓塞症的认识。方法回顾性分析第三军医大学新桥医院及泸州医学院附属医院心血管内科、呼吸内科2006年1月至2013年12月临床确诊的120例非典型肺栓塞症患者的危险因素、临床表现、实验室及影像学检查资料。结果 120例非典型肺栓塞症入院时误诊39例(误诊率32.5%)。误诊为急性冠状动脉综合征8例,冠心病稳定型心绞痛7例,慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致慢性肺源性心脏病7例,肺炎5例,胸腔积液3例,肺结核3例,支气管哮喘3例,房间隔缺损1例,急性左心衰竭1例,心源性晕厥1例。结论非典型肺栓塞症因其临床表现缺乏特异性,很容易误诊、误治,临床医师应提高诊断与鉴别诊断水平,对于高度怀疑的患者,应尽早行肺部增强CT或肺动脉CT血管造影等检查,减少对非典型肺栓塞症的误诊。
- 王长安罗莉周洪敏戴曦李玉英邓述恺刘文平
- 关键词：肺栓塞症误诊
- N-甲基化嘌呤-DNA-糖基化酶在肺癌H446多药耐药细胞中的表达被引量：3
- 2006年
- 目的本研究旨在观察N-甲基化嘌呤-DNA-糖基化酶在小细胞肺癌多药耐药细胞系H446/CDDP中的表达情况。方法以本所前期诱导成功的小细胞肺癌多药耐药细胞系H446/CDDP为研究对象,H446亲代细胞为对照,采用半定量RT-PCR法检测MPG基因mRNA的转录水平,免疫细胞化学法检测其蛋白表达。结果半定量RT-PCR显示,H446细胞MPG基因mRNA的转录量为0.19±0.15,H446/CDDP细胞为0.75±0.08;免疫细胞化学显示,H446/CDDP、H446细胞MPG蛋白表达呈阳性,均表达于细胞核。结论MPG的高表达可能同人小细胞肺癌多药耐药的产生有关。
- 余时沧黄桂君陆卫忠戢福云李玉英郭芮玲钱桂生
- 关键词：小细胞肺癌多药耐药
- COPD患者急性加重期呼吸道分泌性白细胞蛋白酶抑制剂含量调节机制研究进展被引量：3
- 2016年
- 慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者稳定期呼吸道内分泌性白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)含量增加,急性加重期反而下降,这种现象以蛋白酶的反向调节、TGF-β1/Smads信号通路的下调、病原体多种机制参与SLPI含量的调控等假说为主,但确切机制尚未完全阐明。
- 刘俊彦李玉英吕学军赵维钱桂生
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病中性粒细胞弹性蛋白酶转化生长因子Β
- SIRT1减弱对脂多糖致急性呼吸窘迫综合征小鼠的促炎作用被引量：5
- 2017年
- 目的探讨SIRT1对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠炎症反应的作用及其机制。方法采用SIRT1基因敲减小鼠SIRT1^(+/-)与野生型小鼠,qRT-PCR,Western Blot检测两种小鼠肺组织中的相关基因表达差异。两种小鼠用LPS腹腔注射法造模,同时设生理盐水对照组,观察肺组织病理形态学变化,测定肺湿干比(W/D比),BCA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度,ELISA法测定BALF及血浆中炎症因子TNF-α、IL-6的含量,Western Blot检测肺组织p-p38MAPK、p38MAPK、p-ATF2的表达变化。结果与野生型小鼠相比,SIRT1^(+/-)肺组织中SIRT1在mRNA表达和蛋白表达均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。LPS致ARDS后,两种小鼠病理形态学观察均表现为肺组织炎症细胞浸润,肺泡结构破坏,间质水肿,肺泡间隔增厚,而SIRT1^(+/-)小鼠肺组织破坏更严重。在SIRT1^(+/-)小鼠中,肺W/D比值,BALF中总蛋白浓度,BALF及血浆中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,均明显高于野生型小鼠(P<0.05),肺组织p-p38MAPK/p38MAPK、p-ATF2的表达增加也更显著(P<0.05)。结论 SIRT1基因在LPS致伤ARDS小鼠的炎症进程中起着非常重要的作用,其机制可能与Sirt1诱导的p38 MAPK-p-ATF2信号通路的活化增强有关。
- 赵维刘俊彦李玉英
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征SIRT1P38MAPK
- Sirt1通过去乙酰化NF-κB/p65减轻小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞脂多糖损伤被引量：4
- 2017年
- 目的研究酵母沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin type 1,Sirt1)在肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)脂多糖(LPS)损伤中对NF-κB的作用。方法购买Sirt1过表达(Tg)小鼠和野生型(WT)小鼠,饲养、繁殖、鉴定新生小鼠基因型;通过qRT-PCR和Western blot鉴定Tg小鼠和WT小鼠肺组织Sirt1 mRNA和蛋白表达差异;两种不同Sirt1基因背景的小鼠LPS(15 mg/kg)腹腔注射12 h后,HE染色鉴定肺组织病理变化差异;分离纯化两种小鼠的AECⅡ并进行鉴定;两种不同Sirt1基因背景的AECⅡ用LPS 10μg/mL处理后,分别在0、2、4、6、8、12、24 h用ELISA检测细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;用LPS 10μg/mL处理两种AECⅡ,同时设置生理盐水对照组,12 h后用Western blot鉴定细胞NF-κB/p65蛋白和乙酰化NF-κB/p65蛋白的表达差异。结果新生小鼠有Tg和WT两种不同的基因型;Tg小鼠肺组织Sirt1 mRNA和蛋白的表达水平显著高于WT小鼠(P<0.05);小鼠腹腔注射LPS 15 mg/kg 12 h后肺组织病理变化显示,Tg小鼠较WT小鼠肺组织损伤程度轻;两种AECⅡ用LPS 10μg/mL处理后,细胞上清液中IL-6和TNF-α的表达水平随时间推移呈现逐渐升高的趋势,Tg组AECⅡ细胞上清液中IL-6和TNF-α的表达水平在多个时间点都显著低于WT组(P<0.05);两种AECⅡ经LPS(10μg/mL)处理后,与各自的空白对照组相比Sirt1含量下降,且WT组AECⅡ下降更明显,LPS处理后WT组AECⅡ的NF-κB/p65和乙酰化NF-κB/p65的变化倍数均高于Tg组。结论 Sirt1可能通过去乙酰化NF-κB/p65参与调控AECⅡLPS炎症损伤,抑制急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)小鼠肺部炎症反应。
- 刘俊彦吕学军赵维胡明冬李玉英王关嵩徐剑诚钱桂生
- 关键词：SIRT1急性呼吸窘迫综合征NF-ΚB
- 氯沙坦钾对慢性心力衰竭小鼠肾脏内皮素1表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的探讨慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)小鼠肾脏内皮素1(endothelin,ET-1)的表达,了解氯沙坦钾对CHF小鼠肾脏ET-1表达的影响。方法选择30只昆明小鼠随机分为3组:假手术组,CHF组,氯沙坦钾组,每组10只。光镜下观察HE染色后小鼠肾组织的病理改变;RT-PCR法检测小鼠肾脏组织ET-1 mRNA的表达;免疫组织化学和Western blot检测肾组织ET-1蛋白的表达。结果CHF组小鼠肾小管上皮细胞有明显空泡形成,氯沙坦钾组小鼠肾组织病理改变有所减轻。CHF组小鼠肾组织ET-1基因和蛋白表达水平显著高于假手术组;氯沙坦钾组小鼠治疗后ET-1基因及蛋白表达水平较CHF组高。结论CHF小鼠肾组织存在ET-1基因和蛋白表达增加,氯沙坦钾在保护肾脏的同时能增加其在肾脏的表达。
- 谭红梅李玉英王宋平祝善俊王江
- 关键词：内皮素1氯沙坦钾
- canstatin基因转染对肺癌A549细胞和血管内皮细胞增殖与凋亡的影响被引量：4
- 2005年
- 背景与目的 肿瘤的生长和转移需要大量新血管的生成,人血管能抑素(canstatin)是新近发现的高效内源性血管生成抑制剂,其抑制血管内皮细胞的作用已引起人们广泛关注。本研究的目的是探讨can statin基因在人肺癌A549细胞和人脐静脉内皮细胞HUV ECC中的表达及意义。方法 将canstatin基因通过电穿孔的方法转染人肺癌细胞A549和人脐静脉内皮细胞HUV ECC,行G418筛选获得转基因细胞克隆。用SDS PAGE电泳检测canstatin蛋白在转基因细胞培养上清液中的表达,以流式细胞仪分析细胞周期,并比较转基因和未转基因细胞的生长特性。结果 canstatin在转染组A549 细胞和ECC细胞表达并分泌至上清液中。canstatin基因转染组ECC的凋亡率(16.04%)显著高于空载体组(0.43%)和亲代细胞组(2.92%)(P<0.01),转染细胞生长明显受抑(P<0.01)。而转染组A549细胞的凋亡率(0.19%)与空载体组(0.13%)及亲代细胞组(0.07%)比较无显著性差异(P>0.05),细胞生长也未受明显影响。结论 canstatin能特异地抑制内皮细胞增殖,并诱导内皮细胞凋亡。
- 陆卫忠黄桂君钱桂生李玉英余时沧李瑾
- 关键词：CANSTATIN基因转染内皮细胞
