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陈枫: 作品数：35 被引量：113H指数：6; 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>; 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学轻工技术与工程更多>>

合作作者

缺氧诱导Canstatin基因表达实验研究被引量：3: 2008年; 目的构建Canstatin基因缺氧表达增强体系,观察其在常氧与缺氧条件的基因表达量和生物学效应。方法定向克隆法构建含有缺氧反应元件(HRE)的Canstatin基因表达载体,荧光定量PCR法检测转染细胞在常氧和缺氧条件下Canstatin mRNA表达量,流式细胞术检测细胞周期变化及细胞凋亡,电镜下观察内皮细胞超微结构的改变。结果成功构建Canstatin缺氧增强表达体系。缺氧条件下该体系转染的细胞Canstatin mRNA的表达显著增强。该体系转染后人脐静脉内皮细胞出现G0-G1期阻滞并伴有大量细胞凋亡,电镜下观察到典型的凋亡改变。结论Canstatin缺氧表达体系在缺氧条件下表达量及生物学效应显著增强。; 李玉英陈枫谭红梅黄桂君王关嵩钱桂生; 关键词：肿瘤缺氧缺氧反应元件

狼疮性肾炎并发感染的特点影响因素分析: 目的:感染是狼疮性肾炎最主要的并发症,是影响LN 预后及死亡的至关因素.回顾性分析LN 并发感染的特点及影响因素,为指导临床治疗、改善预后、防止并发症等提供理论依据.; 李艺陈枫黄云剑赵景宏

肺癌移植瘤不同转染方法在体转染效率的实验研究被引量：1: 2008年; 目的探讨在体肺移植肿瘤的转染方法和转染效率。方法采用电脉冲法和阳离子脂质体两种不同转染方法在体转染绿色荧光报告基因至裸鼠肺移植瘤,观察不同转染方法的转染效率。结果脂质体组转染效率为0.64±0.06(x±s),电脉冲组为0.80±0.11(x±s),两组相比有统计学意义(P<0.05)。结论对于在体肿瘤的转染,电脉冲法为一种较好的转染方法。; 李玉英陈枫王宋平余时沧黄桂君王关嵩钱桂生; 关键词：移植瘤转染效率电脉冲法

重组人血管能抑制素分泌型表达载体的构建及其生物学效应研究被引量：1: 2004年; 目的　构建表达分泌型人血管能抑制素 (canstatin)蛋白的真核表达载体 ,观察其生物学效应。方法　以SOEPCR法将canstatin及癌胚抗原 (CEA)引导肽cDNA体外连接 ,并定向克隆到真核蛋白表达载体pCMV Script上 ,脂质体介导转染HUVEC及A5 4 9细胞 ,荧光定量PCR法检测转染细胞canstatin基因表达量 ,并采用多种方法检测该重组载体的生物学活性。结果　成功构建canstatin分泌型载体 ,在其转染的肿瘤细胞和人脐静脉内皮细胞中均检测到不同拷贝数的表达。转染后HUVEC生长增殖缓慢 ,出现G0 ～G1期阻滞并伴有大量凋亡 ,与空载体转染组相比差异有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;而A5 4 9细胞转染后与空载体转染组在以上几个方面差异均无统计学意义 (P >0 0 5 )。重组载体转染A5 4 9细胞上清液干预的鸡胚绒毛尿囊膜血管生成明显减少 ,且颜色苍白、轮廓模糊 ,空载体转染组和未干预组血管生长旺盛、脉络清晰。结论　SOE法构建的含有CEA引导肽的canstatin分泌型表达载体能在转染的内皮细胞及肺癌细胞中稳定表达 ,可有效抑制内皮细胞生长增殖并诱导凋亡。重组载体转染的细胞可分泌有生物学活性的canstatin。; 李玉英钱桂生黄桂君陈枫余时沧王兴友陈维中李淑平; 关键词：载体蛋白质类肽类

大鼠Occludin基因克隆及其在肺泡Ⅱ型上皮细胞中的表达被引量：2: 2008年; 目的克隆大鼠紧密连接蛋白Occludin基因,构建哺乳动物表达载体。为进一步研究该基因的功能提供手段。方法采用RT-PCR法克隆大鼠Occludin基因编码序列,定向克隆法构建该基因哺乳动物表达载体。脂质体介导该载体转染人肺泡Ⅱ型上皮A549细胞,Western-blot法检测Occludin蛋白表达。结果成功克隆Occludin基因,构建pCMV-Occ哺乳动物表达载体并在A549细胞中表达。结论pCMV-Occ载体可介导Occludin基因在人肺Ⅱ型上皮A549细胞中表达。; 李玉英陈枫谭红梅王宋平黄桂君钱桂生王关嵩; 关键词：OCCLUDIN 克隆

不同血液净化方案对尿毒症难治性高血压的疗效观察被引量：5: 2007年; 目的探讨持续不卧床腹膜透析(CAPD)、血液透析滤过(HDF)对并发难治性高血压的单纯规律血液透析(HD)患者的临床疗效。方法68例HD伴难治性高血压患者随机分为CAPD、HDF/HD两组。CAPD组每天腹透液总量8000ml,晚上留腹2000ml;HDF/HD组每周采用2次血液透析加1次血液透析滤过治疗,治疗时间为3个月。比较两组患者治疗前后平均动脉压、BUN及Cr的变化。结果与治疗前相比,治疗后两组平均动脉压水平、BUN与Cr水平均较治疗前明显下降,其差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后CAPD组与HDF/HD组相比,平均动脉压水平亦明显下降,其差异有统计学意义(P<0.05);但BUN与Cr水平两组相比无统计学意义(P>0.05)。结论对于尿毒症难治性高血压患者血压的控制HDF/HD与CAPD均为有效的治疗方法,但CAPD效果更佳。; 陈枫黄云剑李玉英梁莉袁发焕; 关键词：腹膜透析血液透析滤过高血压终末期肾衰竭

Smad7而非Smad6基因可抑制TGF-β诱导肾小管上皮-间充质转分化被引量：10: 2008年; 目的:观察Smad6和Smad7基因能否抑制TGF-β诱导肾小管上皮-间充质转分化。方法:构建产生表达Smad6和Smad7基因的无辅毒腺相关病毒载体,再将病毒颗粒分别转染入人肾小管上皮细胞(HKC),细胞随机分为正常对照、TGF-β1组、Smad7组、LacZ组、TGF-β1+Smad7或Smad6组、TGF-β1+LacZ组。10μg/LTGF-β1添加入培养液孵育15、30、60、120min和3d。Western blot测定TGF-β1和Smad6或Smad7基因转染对细胞p-Smad2、E-cadherin、α-smooth muscle actin(α-SMA)表达的影响,ELISA法测定培养上清羟脯氨酸的含量的变化,倒置显微镜观察细胞形态变化。结果:与未加TGF-β1细胞相比,添加TGF-β1后15、30、60、120min胞内Smad2磷酸化水平明显增加,30min时表现最大。10μg/LTGF-β1与HKC孵育72h后,细胞α-SMA和羟脯氨酸量合成增加,E-cadherin表达减少;细胞形态变长,呈纺锤状细胞,失去鹅卵石样的形状。Smad7基因转染可抑制TGF-β1诱导Smad2磷酸化,抑制细胞α-SMA和羟脯氨酸合成,增加E-cadherin表达,维持培养细胞的上皮样形态,相反,Smad6没有这样的作用。结论:Smad7而不是Smad6基因转染能抑制TGF-β1诱导肾小管上皮-间充质转分化,这些作用可能与Smad7阻断Smad2磷酸化有关。; 黄云剑王梓华张静波梁莉陈枫赵景宏; 关键词：SMAD7 SMAD6 上皮-间充质转分化 TGF-Β