张玉红
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
- 供职机构：川北医学院更多>>
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- 组蛋白乙酰化/去乙酰化在冬凌草甲素诱导Molt-4细胞凋亡中的作用
- 2013年
- 目的:探讨组蛋白乙酰化/去乙酰化在冬凌草甲素(oridonin,Ori)诱导Molt-4细胞凋亡中的作用。方法不同浓度Ori(2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L)作用于Molt-4细胞,MTT法检测细胞增殖;瑞氏染色光镜下观察细胞形态学变化;Western blot检测Cas-pase-3、组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase inhibitor,HDAC1)及组蛋白H3乙酰化水平。结果:Ori抑制Molt-4细胞增殖,诱导细胞凋亡,呈时间-剂量依赖性;光镜下Molt-4细胞染色质固缩,凋亡小体出现。Ori活化Caspase-3,下调HDAC1表达,使组蛋白H3乙酰化水平上调。结论:Ori可能通过提高组蛋白H3乙酰化水平,抑制HDAC1活性诱导Molt-4细胞凋亡。
- 田鹏刘琦李一飞杨宇张玉红吴刚
- 关键词：冬凌草甲素组蛋白乙酰化去乙酰化MOLT-4细胞凋亡
- 组蛋白乙酰化/去乙酰化失衡与先天性心脏病发病机制相关性研究
- 2013年
- 目的:丙戊酸(valproic acid,VPA)可导致组蛋白乙酰化/去乙酰化失衡,一过性干扰孕鼠子宫内胚胎发育,诱导胎鼠心脏发育畸形,造成小鼠先天性心脏畸形。本实验探讨组蛋白乙酰化/去乙酰化一过性失衡的"开关机制"在先天性心脏畸形中的作用。方法VPA作用后,应用RT PCR和Western blot检测全胚胎HDAC1与HDAC2基因和蛋白的相对表达量。结果:VPA作用后全胚胎的HDAC1与HDAC2基因和蛋白的相对表达量均明显下调。结论:组蛋白乙酰化/去乙酰化失衡与先天心脏发育畸形密切相关。
- 刘琦田鹏杨宇李一飞张玉红吴刚
- 关键词：组蛋白乙酰化先天性心脏病发病机制
