杨宇
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
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- NF-κB在冬凌草甲素诱导急性淋巴细胞白血病Molt-4细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在冬凌草甲素(Oridonin,Ori)诱导急性淋巴细胞白血病Molt-4细胞凋亡中的作用。方法Ori单用或联合NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC,50μmol/L)处理Molt-4细胞,MTT法检测细胞增殖的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot技术检测NF-κB p65蛋白表达水平。结果Ori对Molt-4细胞生长有显著抑制作用,可诱导细胞凋亡并抑制NF-κBp65蛋白表达,PDTC增加了Ori的上述作用。结论:Ori可诱导Molt-4细胞凋亡,其机制可能与抑制NF-κB活性有关。
- 刘琦李炳旻别俊杨宇田鹏吴刚
- 关键词：冬凌草甲素急性淋巴细胞白血病凋亡NF-ΚB
- 低浓度阿托品对形觉剥夺性近视豚鼠视网膜多巴胺的影响研究
- 2025年
- 目的 探究0.01%和0.05%浓度阿托品在豚鼠近视发生发展过程中的防控差异,以及对视网膜合成多巴胺(DA)含量的影响。方法 选取24只豚鼠,按照随机数字表法取6只豚鼠作为空白对照组,其余豚鼠进行形觉剥夺性近视(FDM)模型造模,按剂量的差异分为模型对照组、0.01%阿托品组、0.05%阿托品组,每组6只。0.01%和0.05%阿托品组使用胰岛素注射针分别将50μL含不同浓度阿托品的聚乙烯醇滴眼液滴入相应的造模眼,模型对照组滴入等量聚乙烯醇滴眼液,空白对照组不处理。造模前后,采用带状光检影镜、眼A超分别检测4组豚鼠左眼屈光度、眼轴长度;造模结束后,采用免疫荧光染色法检测视网膜中酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达面积占比。结果 经给予不同浓度阿托品4周后,0.01%和0.05%阿托品组豚鼠造模眼的眼轴延长情况和屈光度下降情况均得到一定程度的改善(P<0.05)。0.05%阿托品组在眼轴延长程度和屈光度降低幅度方面的改善效果优于0.01%阿托品组(P<0.05)。与模型对照组相比,0.01%阿托品组和0.05%阿托品组豚鼠视网膜TH阳性表达面积占比均显著增高(P<0.05),0.05%阿托品组豚鼠视网膜TH阳性表达面积占比高于0.01%阿托品组(P<0.05)。结论 低浓度阿托品滴眼液可有效延缓近视进展,其中0.05%阿托品较0.01%阿托品具有更优的防控效果,其作用机制可能是通过上调视网膜TH表达,促进DA合成增加,从而抑制眼轴增长,减缓近视发生与发展。
- 李洁王英袁俊杰杨宇
- 关键词：阿托品多巴胺眼轴长度屈光度
- 小切口非超声乳化白内障摘除联合人工晶状体植入术治疗未矫正高度近视并发白内障的疗效观察被引量：4
- 2020年
- 目的观察小切口非超声乳化白内障摘除联合人工晶状体植入术治疗未矫正高度近视并发白内障的临床效果。方法对我院未矫正高度近视并发白内障患者23例、35只眼行小切口非超声乳化白内障摘除联合人工晶状体植入术,于术后1d、1周、1个月随访复查,观察视力、角膜内皮细胞计数,调查满意度,并对术后并发症进行分析。结果术后1个月33只眼(94.3%)视力好于术前。术后1周及1个月,患者的角膜内皮细胞密度及六角形细胞比例均较术前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。9只眼术后第1天发生角膜水肿、后弹力层皱褶,未见视网膜脱离及角膜内皮失代偿等严重并发症发生。23例患者中满意人数为18例,占78.3%。结论小切口非超声乳化白内障摘除联合人工晶状体植入术治疗未矫正高度近视并发白内障效果良好,患者满意度高,值得基层医院开展。
- 赵凤琼李战梅杨宇
- 关键词：白内障小切口人工晶状体植入术
- 组蛋白乙酰化/去乙酰化在冬凌草甲素诱导Molt-4细胞凋亡中的作用
- 2013年
- 目的:探讨组蛋白乙酰化/去乙酰化在冬凌草甲素(oridonin,Ori)诱导Molt-4细胞凋亡中的作用。方法不同浓度Ori(2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L)作用于Molt-4细胞,MTT法检测细胞增殖;瑞氏染色光镜下观察细胞形态学变化;Western blot检测Cas-pase-3、组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase inhibitor,HDAC1)及组蛋白H3乙酰化水平。结果:Ori抑制Molt-4细胞增殖,诱导细胞凋亡,呈时间-剂量依赖性;光镜下Molt-4细胞染色质固缩,凋亡小体出现。Ori活化Caspase-3,下调HDAC1表达,使组蛋白H3乙酰化水平上调。结论:Ori可能通过提高组蛋白H3乙酰化水平,抑制HDAC1活性诱导Molt-4细胞凋亡。
- 田鹏刘琦李一飞杨宇张玉红吴刚
- 关键词：冬凌草甲素组蛋白乙酰化去乙酰化MOLT-4细胞凋亡
- 组蛋白乙酰化/去乙酰化失衡与先天性心脏病发病机制相关性研究
- 2013年
- 目的:丙戊酸(valproic acid,VPA)可导致组蛋白乙酰化/去乙酰化失衡,一过性干扰孕鼠子宫内胚胎发育,诱导胎鼠心脏发育畸形,造成小鼠先天性心脏畸形。本实验探讨组蛋白乙酰化/去乙酰化一过性失衡的"开关机制"在先天性心脏畸形中的作用。方法VPA作用后,应用RT PCR和Western blot检测全胚胎HDAC1与HDAC2基因和蛋白的相对表达量。结果:VPA作用后全胚胎的HDAC1与HDAC2基因和蛋白的相对表达量均明显下调。结论:组蛋白乙酰化/去乙酰化失衡与先天心脏发育畸形密切相关。
- 刘琦田鹏杨宇李一飞张玉红吴刚
- 关键词：组蛋白乙酰化先天性心脏病发病机制
